След операции, злоупотреба с тютюн, алкохол
Хирургическата интервенция обикновено причинява индукция на имунодефицитни състояния в организма, придружени от образуване на гнойни усложнения.Причината е, че на първо място операцията се извършва за гнойна патология и следователно съществува риск от нейното разпространение; второ, операцията е психически и физически стрес, който причинява имуносупресия; трето, хирургичните интервенции за тежки соматични заболявания, засягащи жизненоважни органи, са придружени от употребата на много лекарства с потискащи свойства (захарен диабет, хроничен хепатит, уремия) при пациенти. Описаните ситуации се влошават от потискащия ефект върху имунната система на анестезията, лекарствата за анестезия.
След операцията се наблюдава намаляване на съдържанието на Т-лимфоцити в периферната кръв, потискане на тяхната функция, промяна в тежестта на синтеза на IL-4, IL-10, TFR, PGE; функцията на естествените убийци се инхибира и броят на Т-хелперите се намалява. Толкова значително, че има активиране на Tx2-лимфоцити с паралелно намаляване на Txl активността. Отстраняването на периферните органи на имунната система причинява нейните значителни нарушения. И така, при тонзилектомия има атрофия на тимусната жлеза, трикратно увеличение на честотата на хроничните заболявания на носа, осемкратно увеличение на честотата на външните параназални синуси, десетократно увеличение на острите респираторни инфекции и дванадесеткратно увеличение на фарингита. Реваксинационният ефект върху вирусните ваксини, върху стафилококовия токсоид е рязко намален. Производството на IgG и IgA, интерферон, фагоцитната активност на левкоцитите в устната кухина се инхибира, образуването на лизозим, антивирусни и анти-полиомиелитни антитела е значително намалено. При здрави хора с отстранени сливици не се установяват промени в имунния статус, напротив,има някаква стимулация.
Не само хирургичните, но и всякакви други травматични увреждания имат депресивен ефект върху имунната система, главно поради стреса и свързаните с него хормонални промени. Като правило, при тежки наранявания, потискане на Т- и В-връзките на имунитета се появява функцията на неутрофилите. Като се има предвид това, за предоперативна подготовка и веднага след операцията се препоръчва използването на имунокорективни средства: тимусни препарати, диуцифон, дапсон, натриев нуклеинат, полизахаридни препарати, миелопид и малки имунокоректори. Рискът от развитие на имунни нарушения след операция е: - наличие на тежки съпътстващи заболявания: HB3JI, особено астма, исхемия, кардиосклероза, ревматични сърдечни заболявания, ендокринни (диабет, CAT), заболявания на отделителната система, ревматизъм, пептична язва, панкреатит, гастрит, увреждане на черния дроб, колит, тумори; - всякакви хронични заболявания с продължителна употреба на лекарства, особено антибиотици, кортикостероиди, цитостатици, психотропни лекарства; - наличието на кръвни групи при пациенти с A (P) или AB (IV) с увеличение на риска от имунодефицити съответно 3 и 2 пъти; - анамнеза за чести инфекциозни (включително "спящи") заболявания; - анамнеза за хирургични интервенции, особено за апендицит, гинекологични лезии, гнойни инфекции на меките тъкани, холелитиаза; - наличие на алергични реакции при пациента и провеждане на кръвопреливания.
Възраст: благоприятна възраст 17-40 години; увеличаване на имунните нарушения с 12% при пациенти на възраст 41-60 години, с 29-40% при пациенти на възраст над 60 години Спешността / спешността на операцията увеличава риска от развитие на имунна недостатъчност с 2,3-3 пъти. Продължителност на хоспитализациятапровокира риска от развитие на имунодефицит, оптимално е желателно да останете в болницата за 3-5 дни. При пушачи се регистрира увеличение на абсолютното и относителното съдържание на Т-лимфоцити и особено на у-лимфоцити, които са популация с потискащи свойства (в сравнение с хора, които не употребяват тютюн). Абсорбционната активност на фагоцитите се стимулира само при възрастни хора (50-64 години) с дълга история на лош навик. Клетъчно-медиираната реактивност (в тестовете PTMJI и RPPL) се променя по-малко, но намалява при силно излагане на вреден фактор.
Понастоящем се смята, че нарушенията, възникващи в организма в резултат на включването на екзогенен алкохол и неговите метаболитни продукти в метаболитните процеси, играят важна роля в патогенезата на хроничния алкохолизъм. Тези нарушения са налице в различни физиологични системи на тялото, включително имунната система. Смята се, че при хроничен алкохолизъм се формира Т-зависим вторичен имунодефицит, който се основава на алкохолно индуцирано увреждане на черния дроб (алкохолен хепатит и алкохолна цироза). Тази гледна точка обаче е едностранна, не отчита особеностите на промените в други части на имунната система и естеството на злоупотребата с алкохол.В този раздел може да се направи общо заключение: - хроничният алкохолизъм, който протича без лабораторни и клинични признаци на чернодробна патология, се характеризира с повишаване на нивото на В-лимфоцитите и намаляване на концентрацията на Т-клетките; - увеличаването на броя на В-лимфоцитите в кръвта е най-изразено при пациенти с относително кратка продължителност на заболяването и с несистематичен характер на консумация на алкохол; - при пациенти в ремисия се наблюдава намаляване на броя на Т-лимфоцитите в кръвта. АлкохоликСиндромът на отнемане е придружен от повишаване на съдържанието на Т-лимфоцити в сравнение с показателите в периода след отнемане и в ремисия. Това отразява степента на запазване на адаптивните възможности на организма при хроничен алкохолизъм; — по-високите нива на Т-клетките съответстват на клинични прояви на висока толерантност към алкохол, което трябва да се вземе предвид при оценката на имунния статус на пациентите; — в популацията от периферни кръвни лимфоцити на пациенти с алкохолизъм, в по-голяма степен, отколкото в нормата, има Т-клетки с анормални свойства. Тяхната способност за спонтанно образуване на розетка (тест за функционалната активност на мембранните рецептори) е слабо инхибирана от трипсин и не се променя под въздействието на хистамин; - продължителна интоксикация с етанол инхибира първичния имунен отговор към тимус-зависими антигени; - установена е връзка (при условия на остра и хронична алкохолна интоксикация) между броя на Т-В-лимфоцитите и нивото на активност на алкохолдехидрогеназата и а-сукцинатдехидрогеназата на черния дроб. Увеличаване на броя на Т-В-лимфоцитите се отбелязва с повишена активност на алкохол дехидрогеназа и а-сукцинат дехидрогеназа; - намаляване на съдържанието на основните популации на лимфоидни клетки - с намаляване на активността на тези ензими. Предполага се пряк ефект на етанола върху рецепторите на лимфоцитите; - възникват нарушения във фагоцитната връзка на имунитета. С увеличаване на продължителността на алкохолизацията, пациентите са имали намаляване на нивото на моноцитите, потискане на тяхната функционална активност, което съвпада с намаляване на съдържанието на лизозим и комплемент в кръвния серум; - типични промени в имунната система при хроничен алкохолизъм - инхибиране на Т- и "дразнене" на В-зависимите имунни отговори - се основават на нарушение на регулаторната функция на Т-супресорите,увреждане на рецепторния апарат на макрофагите и епитела на стомашно-чревния тракт. Тези процеси са придружени от повишено проникване във вътрешната среда на тялото на чревни токсини, хранителни алергени и други фактори, които "дразнят" В-връзката на имунитета. В резултат на това хуморалният имунитет става неконтролируем поради прекомерното образуване на имуноглобулини от различни класове. Към това трябва да се добави, че с намаляването на детоксикиращата функция на черния дроб, разрушаването на имунните протеини се забавя, което допринася за тяхното натрупване в кръвния серум и се развива директен токсичен ефект на етанола върху метаболизма на различни клетки. В някои случаи ефектът на алкохола се медиира чрез невротрансмитерите на допаминергичните структури, неврохормоните и цикличните нуклеотиди.
Представената информация обосновава назначаването на лица, страдащи от хроничен алкохолизъм, модулатори (стимулатори) на Т-връзката на имунитета, както и използването на анаболни хормони, аминокиселини (ретаболил, L-аспарагинова и глутаминова киселини).