Стомашно-чревни заболявания (автоимунни), EUROLAB, Имунология и алергология
Автоимунните заболявания възникват поради неспецифичен имунен отговор - той започва да атакува собствения си организъм. Могат да бъдат засегнати всякакви тъкани и органи, включително стомашно-чревния тракт. Автоимунните заболявания на стомашно-чревния тракт са представени, както е описано по-долу.
Хроничен атрофичен гастрит (тип А)
Образуването на автоантитела срещу компонентите на клетките на стомашната лигавица води до техните функционални нарушения, атрофия, смърт и ахлорхидрия. Автоантитела срещу париеталните клетки се откриват както в кръвния серум, така и в стомашния сок OdA, 1db. Обикновено протеин, синтезиран от париеталните клетки на стомашната лигавица, наречен вътрешен фактор на Касъл, се свързва с витамин В12 и полученият комплекс се транспортира през чревната лигавица. Автоантителата срещу вътрешния фактор, като се свързват с него, го блокират и предотвратяват преноса на витамин B12. Това води до развитие на анемия с дефицит на витамин В12.
Хроничният атрофичен гастрит тип А е 3-5% от всички форми на гастрит. Придружава се от лезия на лигавицата, главно на фундуса и тялото на стомаха. Има смърт на жлезите на стомашната лигавица, броят на основните и париеталните клетки намалява. Развиват се възпалителни инфилтрати и фиброзни процеси.
Хроничният атрофичен гастрит (тип А) е автоимунно заболяване, свързано с автоантитела срещу вътрешния фактор на Castle, както и срещу главните и париеталните клетки на стомашната лигавица.
Заболяването се развива предимно в средна и напреднала възраст. След хранене има усещане за тежест в епигастричния регион и препълване на стомаха. Апетитът е намален. Има диария, редуваща се със запек. Хроничен атрофиченгастритът често се свързва с анемия с дефицит на витамин В12, захарен диабет тип 1, тиреоидит и първичен хипопаратироидизъм.
Провеждайте заместителна терапия:
1) с секреторна недостатъчност на стомаха (стомашен сок, солна киселина с пепсин и др.);
2) с намаляване на екскреторната функция на панкреаса (холензим, мезим форте и др.).
Те предписват лекарства, които подобряват репаративните процеси и др. Те лекуват витамин В12-дефицитна анемия. С развитието на синдрома на дисбактериоза се предписват пробиотици.
Патологията е свързана с HLA-DR3 и H1_A-B8 антигени. Разцепването на глутена води до образуването на глиадини - пептиди, които поради недостатъчността на пептидазите се натрупват в тялото, оказвайки алергичен и токсичен ефект върху него.
Друг вид гастрит - тип В (хроничен хеликобактер пилори гастрит) - е най-честата патология сред всички видове хронични гастрити, причинена от бактерията Helicobacter pylori. Той е най-важният язвообразуващ фактор.
Цьолиакия (глутенова ентеропатия) е непоносимост към глутенови протеини (глутен) на пшеница и други зърнени култури под формата на хронично имунно възпаление на горната част на тънките черва, придружено от атрофия на вилозите, хиперплазия на криптите, малабсорбция и диария.
В лигавицата на тънките черва се увеличава броят на клетките, отговорни за развитието на хуморален и клетъчен имунитет: интраепителни лимфоцити, плазмени клетки, продуциращи IgM, еозинофили и мастоцити. Появяват се антиглиадинови и антиретикулинови антитела.
Увеличава се броят на Т-лимфоцитите, взаимодействащи с глиадина. Подобна патогенеза с целиакия е от значение за друго чувствително към глутен заболяване -фамилен дерматит херпетиформис.
Отбелязват се постоянна диария, обилни пенливи изпражнения, метеоризъм, загуба на тегло, анорексия и слабост. Може да се развие херпетиформен дерматит.
Лабораторна диагностика
Кожни тестове за глиадин се развиват след 6-8 ч. Изследват се биопсии на йеюнума или дванадесетопръстника. В кръвния серум се откриват антитела срещу глиадин. Определят се и антитела срещу тъканна трансглутаминаза. В резултат на нарушение на пропускливостта на лигавиците могат да се появят антитела срещу различни хранителни антигени.
Използва се диета без глутен, като от диетата се изключват пшеница, ръж, ечемик и овес. Прилагат се кортикостероиди и имуносупресори според показанията.
Неспецифичен улцерозен колит
Неспецифичният улцерозен колит е хронично рецидивиращо възпалително заболяване на дебелото черво с улцерозно-деструктивни промени в неговата лигавица.
Пациентите развиват диария с кръв или слуз и заоблени язви по повърхността на лигавицата. Lamina propria е инфилтрирана от еозинофили, лимфоцити, мастоцити и неутрофили. Процесът се разпространява от ректума към проксималния отдел на червата. Хиперрегенерацията води до образуването на псевдополипи. Възможно е развитие на токсичен мегаколон и карцином на дебелото черво, както и развитие на екстраинтестинални усложнения - увеит и артрит. Улцерозният колит също се свързва с IgA автоимунен хепатит и първична билиарна цироза. Мукозата има високо ниво на IL-5, което предполага Tn2 активност. В полза на автоимунния характер на заболяването свидетелства наличието на антинеутрофилни цитоплазмени антитела (A1MCA) и асоциацията с някои автоимунни заболявания.
Неспецифичният улцерозен колит се развива остро в рамките на 1-2 дни, пациентите имат три синдрома на чревно увреждане: нарушено изпражнение, синдроми на хеморагична болка. Възможниизвънчревни прояви :
С постепенното развитие на заболяването се наблюдава главно само ректално кървене.
Лабораторна диагностика. Тежестта на проявите на неспецифичен улцерозен колит е придружена от повишаване на ESR (с рядка левкоцитоза).
Лечение. При остро начало на заболяването се предписват сулфасалазин и аминосалицилати.
Болест на Crohn (грануломатозен колит)
Това е хронично грануломатозно сегментарно възпаление на храносмилателния тракт под формата на терминален илеит или регионален ентероколит.
Възпалителният процес се развива сегментно: засегнатите сегменти на червата се редуват с незасегнати области („кенгуру скокове“). По-често в процеса се включва терминалният илеум (терминален илеит). По-рядко тънките и дебелите черва се увреждат едновременно. Възпалението обхваща всички слоеве на чревната стена. В дебелината на стената се образуват лимфоцитни грануломи, грануломи, включително гигантски и епителни клетки, абсцеси и дълбоко проникващи язви, поради което лигавицата придобива външния вид на "калдъръмена настилка". Образуват се стеноза и възпалителни конгломерати. Червата се деформират, придобивайки вид на "градински маркуч". Може би образуването на чревни фистули.
Увеличава се честотата на ректален карцином и амилоидоза. Болестта на Crohn се свързва с HLA-DR1 и -DQw5 антигени. Върху чревната лигавица се повишава нивото на IL-1 2. Този цитокин, стимулиран от бактериите, насърчава диференциацията на наивните Т-лимфоцити TH1. Съответно, активността на TH1 в лигавицата на тези пациенти е висока,който определя концентрацията на IFN-y, TNF-a и IL-2. Има високо ниво на IgG2, което ефективно разпознава въглехидратните антигени на бактериите.
При остро начало на заболяването се развиват симптоми на регионален ентерит под формата на остра болка в дясната илиачна област и треска. Възможен е остър апендицит.
По-често има постепенно увеличаване на нарушенията: спазми в корема, периодично нестабилни изпражнения и други функционални нарушения. В разгара на заболяването се развива упорита диария, а понякога и запек. Възможна е дългосрочна ремисия. Токсико-алергичните усложнения се наблюдават по-често при локализация на процеса в дебелото черво.
Лабораторна диагностика
В полза на болестта на Крон се доказва от наличието в кръвния серум на пациента на антитела към хранителни алергени и опортюнистични чревни комменсални бактерии. Антитела могат да се появят и срещу повърхностните структури на чревните епителиоцити.
В случай на обостряне се предписват сулфасалазин, аминосалицилати (месалазин, олсалазин) и / или кортикостероиди. По време на ремисия пациентите могат да получават комбинация от азатиоприн, метотрексат и циклоспорин А. Може да се наложи операция (по преценка на лекуващия лекар).