Студова уртикария, Medical Insider
Повишената реактивност на тялото при излагане на ниски температури е известна сравнително наскоро. Първото споменаване на студова уртикария (HC) датира от 1866 г. Описание на шоково състояние при пациент след къпане в студена вода е направено от Horton et al. през 1936г.
Разпространение на студова уртикария
Причини и механизъм на развитие на студова уртикария
Патогенезата на придобитата студова уртикария понастоящем не е добре разбрана и няма консенсус относно механизмите на това заболяване.
Според съвременните концепции в основата на патологичния процес при ХК са механизмите на псевдоалергията. Псевдоалергията или фалшивата алергия получи името си, защото е много сходна по клинични симптоми с истинската алергия, но се различава от последната патогенетично. Най-важният механизъм за развитие на псевдоалергия е неспецифичното освобождаване на медиатори и главно хистамин от мастоцитите, базофилите и др., Под въздействието на ниски температури. Освобождаването на хистамин става благодарение на калциевите йони и енергийното снабдяване за клетъчно активиране, независимо от IgE или други класове антитела и техните рецептори. Навлизането на калций в мастоцитите води до екзоцигоза на гранулите с освобождаване на предварително формирани медиатори (хистамин, протеази и др.) и индуциране на нови медиатори от арахидонова киселина (простагландини, тромбоксани, левкотриени).
Предварително формираните и новообразуваните медиатори имат свойствата на активатори. Те причиняват вазодилатация, повишават съдовата пропускливост, активират тромбоцитите, привличат неутрофили, еозинофили, базофили.
Проучванията показват, че по време на излагане на студен тест ранен отговор настъпва след 1-10 минути,придружено от повишено образуване на хистамин в кръвта. Късен отговор настъпва 24-72 часа след излагане на студ. На мястото на студения тест се отбелязва слаба мононуклеарна инфилтрация и натрупване на мастоцити. Медиаторите в късната фаза са факторът за активиране на тромбоцитите (PAF) и хемотаксичният фактор с високо молекулно тегло (HMWF). FAT е в състояние да причини системни прояви при HC: бронхоспазъм, анафилактоиден шок. Отокът при НС възниква в резултат на екстравазация на плазма поради повишена съдова пропускливост. Сърбежът и паренето се причиняват от стимулиране на свободните нервни окончания от невротрансмитери.
Клинични прояви на студова уртикария
Диагностика на студова уртикария
При поставяне на диагнозата трябва да се четат главни и второстепенни критерии. Основните критерии включват повтарящи се периодични епизоди на треска и обрив, които обикновено са резултат от генерализирано излагане на студ. Малките диагностични критерии включват възрастта на детето в началото на заболяването (от раждането до 6 месеца), продължителността на повечето епизоди; не повече от 24 часа, едновременно с. уртикария появата на конюнктивит при 84% от пациентите.
Според литературата тестът с кубче лед е положителен в около 80% от случаите. Получаването на отрицателен резултат при теста с кубче лед не гарантира липсата на HC при пациента, освен това в по-голямата част от случаите на вродена студова уртикария, както и при атипични форми на придобита уртикария (системна, рефлексна, криодермография), тестът остава отрицателен.
Най-често използваният студен тест е с кубче лед (тест на Дънкан). Върху областта на предмишницата се поставя лед за 4-5 минути и кожата се наблюдава 10 минути.
С отрицателнав резултат на студен тест с кубче лед се използва тест за потапяне с потапяне на ръката или предмишницата във вода с температура от 0 до 8 ° C за 5-10 минути. В случай на отрицателен резултат може да се използва алтернативен тест с общо охлаждане: пациентът се поставя в хладна стая (4 ° C) за 10-30 минути. В този случай е необходимо внимателно наблюдение на пациента, тъй като е възможно развитие на системни реакции.
На първо място, изключете студения фактор, който причинява уртикария. Необходимо е да се направи всичко възможно (извършете всички необходими диагностични тестове).
При пациенти с алергична IgE-свързана уртикария е важно да се изключат причинно значими храни от диетата. От друга страна, алергиите към храна и хранителни добавки при студова уртикария са изключително редки, въпреки широко разпространеното погрешно схващане. Данните за необходимостта от предписване на диета с ограничаване на хранителни добавки (оцветители, консерванти, подобрители на вкуса, аромати и др.) И естествени салицилати (така наречените псевдоалергени) на пациенти с чувствителна към аспирин студова уртикария са противоречиви. В проспективно отворено проучване, включващо 64 пациенти, 73% от пациентите със студова уртикария показват подобрение на кожния процес със строга диета с изключване на псевдоалергени за 2 седмици, но потвърждаване на реакцията след провокативен тест с отделни псевдоалергени е регистрирано само при 19% от тях.
Острата спонтанна уртикария може да бъде алергична или неалергична. Но лечението и в двата случая е практически еднакво. В повече от 90% от случаите острата форма на заболяването се излекува спонтанно.
Първоначалните мерки за лечение включват излагане наПричина: Спиране на причинителя на лекарството или храната, отстраняване на жилото от насекомо и предписване на антибиотици за бактериална инфекция. В бъдеще се провежда симптоматична фармакотерапия.