Тестове за хипотиреоидизъм, Какви изследвания да си направя

В тази статия ще научите:

Тестовете за хипотиреоидизъм могат да отговорят на три основни въпроса:

Има ли човек хипотиреоидизъм?
Каква е тежестта на хипотиреоидизма?
Какво е виновно за хипотиреоидизма: щитовидната жлеза, хипофизата, хипоталамуса или имунната система?

Идентифициране на всяка форма на хипотиреоидизъм

Човек може да живее в това състояние доста дълго време, това няма да повлияе забележимо на неговото благосъстояние. Възможни са много неспецифични симптоми: намалена работоспособност, чуплива коса, нокти, летаргия ... Обикновена хиповитаминоза или умора, нали? Тази форма на хипотиреоидизъм не пречи на живота на човек, поради което той не отива на лекар и съответно не получава лечение.

Ако и Т3, и Т4 са намалени, това вече е пълноправен хипотиреоидизъм. Тежестта му може да се определи от тежестта на симптомите и от нивото на хормоните в анализа.

Класическата класификация разделя хипотиреоидизма на:

Латентен - субклиничен, латентен, лека степен).
Манифест - отговаря на умерена тежест.
Усложнено - най-тежкото, може дори кома. Тази форма включва микседем, микседематозна кома (микседем + кома, причинена от хипотиреоидизъм) и детски кретинизъм.

За какво говорят TSH и TRH?

Но дори нормалните нива на хормоните на щитовидната жлеза във всички анализи изобщо не гарантират, че човек няма хипотиреоидизъм! За ранна диагностика или откриване на субклиничен хипотиреоидизъм е необходимо да се вземе анализ за TSH. Този хормон, наричан още тироид-стимулиращ хормон, се произвежда от хипофизната жлеза, за да стимулира хормоналната активност на щитовидната жлеза. Ако TSH е повишен, тогава тялото няма достатъчно хормони на щитовидната жлеза. В този случай дори концентрацията на Т3, която е нормална според анализите, иТ4 не отговаря на нуждите на тялото. Такъв хипотиреоидизъм се нарича още латентен.

За субклинична, латентна форма на хипотиреоидизъм, TSH в анализа трябва да бъде в диапазона от 4,5 до 10 mIU / l. Ако TSH е по-висок, това също е хипотиреоидизъм, но вече по-тежък. Между другото, нормата до 4 mIU / l е стара, а в новите препоръки за хипотиреоидизъм за лекарите тя беше намалена до 2 mIU / l.

TSH се произвежда от хипофизната жлеза. За да направи това, хипоталамусът го стимулира чрез TRH. Лекарите използват този факт, за да докажат/изключат заболяване на хипофизата като причина за хипотиреоидизъм. На лице с нисък TSH се прилага TRH препарат и се наблюдават промени в анализите. Ако хипофизната жлеза реагира на командата TRH да повиши концентрацията на тиреостимулиращия хормон и го направи навреме, тогава причината за хипотиреоидизма не е в нея. Ако няма реакция към въвеждането на TRH според анализите, тогава трябва да потърсите причината за неработоспособността на хипофизната жлеза - като правило се предписва MRI.

Косвено заболяването на хипофизната жлеза се показва от недостатъчна концентрация на други нейни хормони, тестове за които могат да бъдат взети допълнително.

Нивото на TRH или тиреолиберин показва активността на хипоталамуса.

Антитела на тиреоидна пероксидаза и други тестове

Тиреопероксидаза, тиреопероксидаза, тиреоидна пероксидаза, TPO са различни имена за един и същ ензим. Необходим е за синтеза на Т3 и Т4. Антителата унищожават ензима пероксидаза, съответно, ако дарите кръв за хормони на щитовидната жлеза, техният недостиг ще бъде разкрит. Ако тези антитела присъстват в кръвта, това означава автоимунен процес в организма, хипотиреоидизмът се причинява от автогресия на имунната система.

Автоимунният процес също е възпаление, така че често се характеризира с възпаление в кръвта. Рутинната пълна кръвна картина ще покаже най-малко увеличение на СУЕлевкоцитоза е възможна, но по желание. Зависи колко е активен автоимунният процес.

Диагностично значимо ниво на анти-ТРО е 100 U/ml или повече.

Хипотиреоидизмът е състояние на цялото тяло, дори асимптоматичният хипотиреоидизъм е вреден за здравето.

И така, холестеролът и триглицеридите се повишават - това причинява атеросклероза, която свива кръвоносните съдове и нарушава кръвоснабдяването.
Хипотиреоидизмът причинява различни форми на анемия. Хипохромна анемия с липса на хемоглобин, нормохромна с недостатъчен брой червени кръвни клетки.
Креатининът се повишава.
Механизмът за повишаване на ензимите AST и ALT при хипотиреоидизъм не е надеждно установен, но се среща при почти всеки човек с тази диагноза.
Хипотиреоидизмът засяга и други компоненти на ендокринната система, причинявайки смущения в гениталната област и при двата пола, по-често при жените. Количеството пролактин се увеличава, което намалява ефективността на гонадотропните хормони.

Периферен или рецепторен хипотиреоидизъм

Рядка форма. Поради промени на генно ниво от раждането, тиреоидните хормонални рецептори на човек са дефектни. В този случай ендокринната система съвестно се опитва да осигури на тялото хормони, но клетките не са в състояние да ги възприемат. Концентрацията на хормоните се увеличава в опит да "досегнат" до рецепторите, но, разбира се, безуспешно.

В този случай щитовидната жлеза, хормоните на щитовидната жлеза в кръвта се повишават, хипофизната жлеза се опитва да стимулира вече свръхактивната щитовидна жлеза, но симптомите на хипотиреоидизъм не изчезват. Ако всички рецептори на хормоните на щитовидната жлеза са дефектни, тогава това е несъвместимо с живота. Регистрирани са няколко случая, когато са променени само част от рецепторите. В този случай говорим за генетичен мозаицизъм, когато частклетки в тялото с нормални рецептори и нормален генотип, а някои с дефектен и променен генотип.

Тази интересна мутация не е често срещана и лечението й днес не е разработено, лекарите са оставени да се придържат към симптоматична терапия.