Токсична мултинодуларна гуша
Тъй като токсичната многовъзлова гуша се появява на фона на дългосрочна проста гуша, това е заболяване на възрастни или сенилни хора. Следователно, както и поради разликите в естеството на етиологичните фактори, клиничните прояви на токсичната мултинодуларна гуша се различават от тези при болестта на Грейвс. Офталмопатията е рядка и нейната поява може да показва появата на болестта на Грейвс при пациент с обикновена гуша. Някои пациенти развиват типична тиреотоксикоза. По-често обаче тежестта на тиреотоксикозата е по-малка, отколкото при болестта на Грейвс, въпреки че нейният физиологичен ефект върху отделните органи и системи може да бъде много значителен. Сърдечно-съдовата система заслужава специално внимание. Аритмии и застойна сърдечна недостатъчност често възникват или се засилват при условия на тиреотоксикоза с такава тежест, която причинява само минимални промени в други органи и системи (апатичен хипертиреоидизъм). Слабостта и отслабването могат да преобладават, често със загуба на апетит, а не с хиперфагия, което предполага рак.
Най-ефективният при лечението на пациенти с токсична мултинодуларна гуша е радиоактивният йод. Поради честото намаляване на PRR и вариабилността във функционирането на различни части на щитовидната жлеза, обикновено се използват високи дози (740-1110 MBq, или 20-30 mCi). В допълнение, физиологичната нестабилност на пациентите в напреднала възраст прави радикалното лечение подходящо. По същата причина обикновено трябва да се започне с антитиреоиден агент, като се отложи употребата на радиоактивен йод до достигане на еутироидно състояние, което предотвратява обостряне на тиреотоксикозата в случай на радиационен тиреоидит. Ако няма противопоказания, симптомите на тиреотоксикоза могат да бъдат облекчени с пропранолол чрез предписване напреди и след лъчетерапия (докато се изчаква ефектът от нея). Поради неравномерната активност на различните части на щитовидната жлеза, лечението с радиоактивен йод рядко води до хипотиреоидизъм, тъй като предишните "тихи" области поемат функцията на унищожени 131 I.
Редки варианти на тиреотоксикоза
В допълнение към болестта на Грейвс и токсичната мултинодуларна гуша, тиреотоксикозата придружава други заболявания, включително фоликуларен аденом на щитовидната жлеза и различни форми на тиреоидит, които са обсъдени в следващите раздели. Този раздел обсъжда още по-редки причини за тиреотоксикоза, както и необичайни лабораторни прояви на това състояние.
Необичайни причини за тиреотоксикоза. Понякога хипертиреоидизмът и тиреотоксикозата се дължат на хронична хиперсекреция на TSH, или в резултат на TSH-секретиращ аденом на хипофизата, или селективна резистентност на механизма за секреция на TSH към инхибиторното действие на хормоните на щитовидната жлеза. Последното може да бъде вариант на синдрома, при който както хипофизната жлеза, така и периферните тъкани са резистентни към хормоните на щитовидната жлеза. TSH-секретиращи аденоми на хипофизата в много случаи се диагностицират въз основа на рентгеновата снимка на тумора на хипофизата, повишени серумни нива на TSH алфа субединица и малък или никакъв серумен TSH отговор на TRH. В случай на резистентност на хипофизата, концентрацията на алфа субединиците се увеличава в по-малка степен и отговорът на TSH към TRH обикновено остава нормален.
Пациенти строфобластни тумори,независимо дали става въпрос за хориокарцином или хидатидиформен мол, често показват повишение (понякога значително) в серумните общи и свободни концентрации на T и Td. Клиничните признаци на тиреотоксикоза могатотсъстващ. Хиперфункцията на щитовидната жлеза се причинява от тиреоидни стимуланти от трофобластен произход, присъстващи в кръвта, които вероятно са вариант на човешки хорионгонадотропин (hCG). След отстраняването на тумора всички промени бързо изчезват.
Изкуствената тиреотоксикоза е форма на тиреотоксикоза без хипертиреоидизъм, причинена от умишлен или случаен прием на свръхфизиологични количества тиреоидни хормони. Този синдром е най-често срещан при жени с психични разстройства, обикновено при парамедицински персонал, улични потребители, които са получавали тиреоидни хормони в миналото, а също и при роднини на пациенти, получаващи тиреоидни хормони. При такива пациенти вътрешната функция на щитовидната жлеза е потисната, което се проявява чрез намаляване на WRH и концентрацията на тиреоглобулин в кръвния серум. В кръвния серум на пациенти, които използват препарати, съдържащи Т4, концентрацията както на Т4, така и на Т3 се повишава, а когато се приема само Т3, само концентрацията му се увеличава, докато нивото на Т4 намалява.
Много рядко тиреотоксикозата с нисък ZPY е резултат от прекомерна секреция на хормони от ектопична тъкан на щитовидната жлеза, независимо дали става дума за широко разпространени метастази на функциониращ рак на щитовидната жлеза или струма на яйчниците.
Феноменът "йод-базедов" се отнася до появата на тиреотоксикоза при предишни еутиреоидни пациенти поради консумацията на големи количества йод. Това явление е характерно за жителите на райони с ендемичен йоден дефицит след предприемане на мерки за увеличаване на доставките на тези елементи или увеличаване на запасите му в организма. Хипотезата е, че добавянето на йод "позволява" на функционално автономна тъкан на щитовидната жлеза да произвежда и секретира хормони в излишък. Подобно явление може да се наблюдава при индивиди снетоксична мултинодуларна гуша, когато получават големи дози йодид. Тъй като такива пациенти са по-често възрастни и тяхната тиреотоксикоза е изпълнена с опасност от сериозни сърдечно-съдови усложнения, не трябва да им се дават големи дози йод. По същия начин, съдържащите йод фармакологични препарати (най-често рентгеноконтрастни среди) могат да се използват при такива пациенти само според показанията, като се вземе предвид рискът от възникване на феномена "йодна основа". Ако е необходимо да се проведе изследване с помощта на рентгеноконтрастни среди при такива пациенти, препоръчително е да се прилагат големи дози пропилтиоурацил (450-600 mg на ден) преди изследването и в рамките на една седмица след него. При някои пациенти големи дози йод могат да причинят хипертиреоидизъм, въпреки че след спиране на йодните препарати те се възстановяват, функцията на щитовидната им жлеза се нормализира и признаците на функционална автономност изчезват.
Т4 токсикоза. При повечето пациенти с хипертиреоидизъм серумните нива на Т3 са повишени в относително по-голяма степен от нивата на Т4. Това се дължи на факта, че при хипертиреоидизъм секрецията на значително количество Т3 от щитовидната жлеза се присъединява към периферното образуване на Т3 от'Т4. Въпреки това, понякога тиреотоксикозата може да бъде свързана с ясно повишаване на серумния Т4 при почти нормална концентрация на Т3. Този синдром, наречен Т4 токсикоза, е най-често срещан при възрастни хора, пациенти с някакво заболяване, което не е свързано с щитовидната жлеза, или комбинация от двете. Поради това обикновено се наблюдава сред хоспитализирани пациенти. Дължи се високо ниво на Т4 на фона на нормално съдържание на Т3 в серума. вероятно чрез инхибиране на периферното образуване на Т3 от Т4 със запазване на секрецията на Т3 и Т4 от щитовидната жлеза.