токсоплазмоза на ЦНС
1.Настоящ ход на токсоплазмозата на нервната система.Toxoplasma gondiiе вътреклетъчен паразит, който навлиза в тялото по храносмилателен път. Заболяването се развива само при имунодефицитни състояния. Токсоплазмозата на централната нервна система се причинява или от реактивиране на локална инфекция поради имунен дефицит, или от хематогенна инфекция от други органи, също по време на реактивация. Токсоплазмозата на ЦНС е най-честата опортюнистична инфекция, причиняваща енцефалит при ХИВ-инфектирани хора.
2.Клинична картина на токсоплазмоза на нервната система. Заболяването обикновено започва подостро и първите признаци са главоболие и треска. По-късно (от няколко дни до 1-2 седмици) се развива фокален неврологичен дефицит или признаци на дифузно увреждане на мозъка. При някои пациенти началото е остро, с гърчове.
3.Диагностика на токсоплазмоза на нервната система. Методите за невроизобразяване могат да открият фокални лезии при 80-85% от пациентите с токсоплазмоза на ЦНС. ЯМР е по-чувствителен от КТ. Повечето от огнищата на външен вид приличат на тумори, но в някои случаи могат да бъдат сбъркани с инфаркт. Приблизително 15-20% от пациентите имат единични огнища от неспецифичен тип. Резултатите от серологичен тест за IgG антитела към Toxoplasma gondii са положителни в 85% от случаите. IgM антитела не се откриват. Диагнозата се подпомага от полимеразната верижна реакция (PCR), която позволява откриването на ДНК на Toxoplasma в CSF. За да се потвърди диагнозата, е необходимо да се идентифицира самият патоген.
4.Лечение на токсоплазмоза на нервната система- Ефектът от лечението на токсоплазмоза обикновено настъпва бързо. Ето защо, преди да вземете решение за необходимостта от мозъчна биопсия при пациенти с множество лезии и положителнирезултатите от серологичните изследвания за токсоплазма, пробната терапия се провежда в продължение на 2 седмици. Биопсията е задължителна за всички пациенти с едно огнище с отрицателни серологични данни за токсоплазмоза. Обикновено се препоръчва да се започне лечение със сулфадиазин 1,5 g перорално на всеки 6 часа в комбинация с перорален пириметамин при начална доза от 100 mg, последвана от намаляване до 75 mg/ден. За да се предотврати миелосупресията, която често е усложнение на лечението с пириметамин, се предписва фолиева киселина в доза от 10 mg / ден. вътре. Пациенти, които не понасят сулфонамиди, се предписват клиндамицин в доза от 600-900 mg 4 пъти на ден, което е не по-малко ефективно при потискане на остра инфекция. Кортикостероидите обикновено не се предписват за емпирично лечение, за да не попречат на правилната диагноза. С развитието на конвулсивни припадъци са показани антиконвулсанти.
- При добри резултати от горната първоначална терапия, след 6 седмици е показан преход към поддържащо лечение през целия живот със сулфадиазин в доза от 300 mg 4 пъти на ден и пириметамин в доза от 50 mg / ден. в комбинация с фолиева киселина. Тези пациенти, които не понасят сулфонамиди или клиндамицин, трябва да бъдат лекувани с атовакуон* 750 mg перорално 4 пъти на ден. Недостатъкът на лекарството е ниската ефективност.
- Страничните ефекти и усложненията на лечението със сулфонамиди включват алергични реакции, токсично увреждане на бъбреците, панкреаса и черния дроб, нарушена функция на стомашно-чревния тракт и по-рядко хемолитична анемия поради дефицит на G6PD (глюкоза-6-фосфат дехидрогеназа), както и токсична енцефалопатия, неврити и световъртеж. Сред страничните ефекти на клиндамицин може да се нарече дисфункция на стомашно-чревния тракт под формата на диария, коремна болка,гадене и повръщане. Възможно токсично увреждане на черния дроб, полиартрит и алергични реакции. При бързо интравенозно приложение на лекарството може да възникне артериална хипотония. Страничните ефекти на пириметамин са тромбоцитопения, анемия и левкопения, дължащи се на дефицит на фолиева киселина. Също така понякога има токсичен ефект на лекарството върху централната нервна система под формата на главоболие, объркване, гърчове, тремор, атаксия, депресия и безсъние. Приемът на атовакуон може да доведе до лошо храносмилане, треска, безсъние, главоболие, замаяност и алергични реакции. В редки случаи има признаци на токсично увреждане на централната нервна система, бъбреците и потискане на хематопоезата на костния мозък при използване на хинони.
5.Очакваният резултат от лечението на токсоплазмоза на нервната система. Изключително важно е систематичното наблюдение на пациентите, получаващи емпирично лечение за токсоплазмоза. Невроизобразителното изследване трябва да се повтори 2 седмици след началото на антибиотичната терапия. Ако картината остане същата, тогава е необходима биопсия на лезиите. Ако въпреки поддържащата терапия лезиите се увеличат по размер, е показана и биопсия, за да се изключи различно естество на лезията. Повечето пациенти с токсоплазмоза реагират добре на антибиотична терапия. Приблизително 10% от пациентите получават рецидив след прекратяване на поддържащото лечение. Ако въпреки поддържащата терапия има рецидив, тогава е показана биопсия, за да се изключи алтернативен процес. 6. Профилактика. Изследвания на пациенти със СПИН, приемащи сулфонамиди за профилактика на пневмоцистна пневмония, показват, че такова превантивно лечение служи и като профилактика на токсоплазмоза на централната нервна система. Препоръчителна дневна доза триметоприм-сулфаметоксазол DS или дапсон 50mg/ден и пириметамин в доза от 50 mg на седмица.