Тригеминална невралгия, EUROLAB, линейка и спешна медицина
Тригеминалната невралгия е комплекс от симптоми, проявяващ се с пристъпи на мъчителна болка, локализирана в зоната на инервация на един или повече клонове на тригеминалния нерв. Това е най-честата от всички видове невралгия.
Невродентите разграничават невралгията с преобладаващ централен или периферен компонент на патогенезата (централен или периферен генезис). Тоест, има форми на заболявания, чието развитие се основава на централния компонент, например невралгия в случай на нарушение на кръвообращението в ядрото на тригеминалния нерв или периферен компонент в резултат на въздействието на патологичния процес върху различни части на периферната част на тригеминалния нерв (тумори, локализирани в близост до тригеминалния нерв в задната или средната черепна ямка, базален менингит, заболявания на параназалните синуси, дентоалвеоларната система, неправилна оклузия, травма на лицето и др.). Несъмнено значението в произхода на тригеминалната невралгия на периферния генезис на компресионния (тунелен) фактор е компресията на корена на нерва от патологични образувания, по-често поради разширяване или дислокация на бримкови извити съдове (обикновено горната или предната долна церебеларна артерия) с развитието, като правило, на фокална демиелинизация, както и вродена или придобита стесняване на инфраорбиталния канал поради удебеляване на стените му (прекомерна остеогенеза, водеща до хиперостоза) в резултат на локални хронични възпалителни процеси, най-често одонтогенни и риногенни. Хроничното дразнене на клоните на тригеминалния нерв е възможно при аневризма на съдовете на основата на мозъка, тумори и кисти на максиларния синус, остеома на челната кост, заболявания на зъбите, гноен синузит, тумори на тригеминалния ганглий. Най-голямата уязвимост на първия и вторияклонове на тригеминалния нерв (офталмични и максиларни нерви) очевидно се дължи на преминаването им през тесни и дълги костни канали. Провокиращият момент може да бъде инфекция (грип, малария, сифилис и др.), хипотермия, интоксикация (олово, алкохол, никотин) и др.
Основната връзка в патогенезата, като правило, е увреждането на периферния сегмент на нерва. Под въздействието на фактора на компресия и продължителната субкортикална стимулация от периферията в мозъка се образува алгогенна система, която е стабилна, силно възбудима и реагира на всякакви аферентни импулси с възбуждане от пароксизмален тип. Създадено е единно разбиране за механизмите, лежащи в основата на заболяването - това е мултиневронен рефлекс с участие в резултат на дълготрайни патологични импулси от периферията както на специфични, така и на неспецифични структури на мозъчния ствол, подкорови образувания и мозъчна кора.
При тригеминалната невралгия възниква сложно взаимодействие на органични и функционални, периферни и централни промени.
Ролята на компресията на периферните клонове на тригеминалния нерв стана по-ясна в светлината на теорията за "вратата" на болката. Установено е, че синдромът на болката при тази патология е свързан със селективната смърт на дебели миелинови влакна, отговорни за бързото провеждане на ясно локализирана болка и активирането на централния контролен "спусък" - антиноцицептивните системи на мозъчния ствол и пролиферацията на тънки немиелинови влакна, които се характеризират с бавно провеждане на неясно локализирана (протопатична) болка. Доказателство за образуването на фокус на патологична активност в централната нервна система е увеличаване на болката с дразнене на слуховите и зрителните нерви, отрицателни емоции. Клинични проявлениязаболявания възникват, когато има нарушение на съотношението между фокуса на болката и антиноцицептивните структури на нивото на средния и диенцефалона, което обяснява високата честота на заболяването при хора с мозъчна съдова патология, при която устните части на мозъчния ствол са засегнати сравнително често и рано.
Дебатът дали тригеминалната невралгия е функционално или структурно заболяване приключи. Експериментални и клинични проучвания показват, че след 3-6 месеца от началото на заболяването в аксиалните цилиндри на засегнатия клон на тригеминалния нерв се откриват структурни промени под формата на подуване, фрагментация и вакуолизация, които прогресират по време на заболяването и в по-късните етапи се превръщат в гранулиран разпад. Централните механизми за осъществяване на болковия пароксизъм се включват втори път под влияние на патологична аферентация от периферията.
По този начин е оправдана идеята за образуването на огнища на пароксизмална активност на мозъчните неврони поради дразнене на мозъчните структури с намаляване на прага на възбуждане на кортикално-подкоровите структури под въздействието на ендокринно-метаболитни фактори, нарушения на кръвообращението и имунологични промени при тригеминална невралгия.
Тригеминалната невралгия е предимно от централен произход. Етиологията и патогенезата на тригеминалната невралгия, предимно от централен произход, не са напълно изяснени. Въпреки това, очевидно, под влияние на ендокринни, съдови, метаболитни и имунологични промени, реактивността на кортикално-подкоровите структури (вероятно ядрени образувания на мозъка) се нарушава, чийто праг на възбуждане е значително намален. Следователно, всяко дразнене от периферията, особено дразнене на тригерните зони от движение на челюстта (преглъщане, дъвчене,говорене, миене, миене на зъбите, докосване, смях, духане на вятъра и др.) могат да предизвикат реакция от страна на хипоталамо-стволовите образувания. Това води до развитие на болезнени пароксизми.
Характеристики на симптомите. При тригеминална невралгия с преобладаващ централен произход основната клинична картина е краткотрайна атака (от няколко секунди до няколко минути) на мъчителна болка от много различен характер (според вида на "преминаване на ток", изгаряне, както и стрелба, разкъсване, рязане, пробождане) в зоната на инервация на един или повече клонове на тригеминалния нерв. Пристъпът спира внезапно, внезапно прекъсва, няма болка в междупристъпния период. Областта на разпространение на болката съвпада със зоната на инервация на нерва само условно. Обикновено тя излиза извън границите на инервацията на част от определен клон на нерва. Често се разпространява вертикално, по двете бузи, долната челюст. Пристъпът на болка може да бъде придружен от рефлексни контракции на лицевите и дъвкателните мускули под формата на тоничен спазъм на съответната половина на лицето. По време на атака пациентите замръзват в страдаща поза, страхуват се да се движат. Понякога те заемат странни пози, страхувайки се от неволно движение да засилят или удължат пароксизма, задържат дъха си или, обратно, дишат тежко. Някои пациенти стискат болезнената област или я разтриват с пръсти, опитват се да правят движения (удряне), които допринасят за бързото спиране на болката. Често, по време на болезнена атака, лицевата хиперкинеза се проявява под формата на клонични потрепвания на малките му мускули, понякога на всички мускули на лицето (болков тик). Пристъпите на невралгия обикновено се провокират от дразнене на тригерни (тригерни) или алгогенни зони, които са своеобразен признак за променено функционално състояние на чувствителните ядра на тригеминалния нерв. спусъкзоните, които се срещат в около половината от случаите и се определят в зоната на инервация на съответния клон на тригеминалния нерв, понякога имат миграционен характер. Най-често те се намират около устата и във венците, но могат да бъдат върху кожата на лицето и в устната кухина: върху букалната лигавица, алвеоларния процес, зъбите, чието механично или термично дразнене провокира пристъп. Важното е вертикалното натоварване на зъбите, което възниква при рязко свиване на челюстите, ходене по неравна повърхност и рязко спускане от чорапи до пети. Колкото повече алгогенни зони, толкова по-тежко е заболяването. Появата им показва обостряне на заболяването и, обратно, изчезването им е индикатор за началото на ремисия. Рязък натиск върху тригерната зона може да прекъсне атака на невралгия.
Пароксизмите на болката се развиват главно сутрин или следобед, рядко през нощта. По правило болката се появява в областта на втория или третия клон, понякога в областта на двата клона. Невралгията на първия клон е изключително рядка и трябва да бъдете много внимателни при поставяне на диагнозата. Подобни симптоми възникват при фронтален синузит, локални възпалителни процеси, синусова тромбоза и др. Но по-често това е облъчването на болка от втория клон на тригеминалния нерв към първия.
В около 30-35% от случаите развитието на пароксизмална болка се предшества от парестезия под формата на изтръпване, "пълзене", както и постоянна тъпа, болезнена болка в зъбите (един или повече), по-рядко в челюстите. Приблизително 1/3 от пациентите във връзка с тези оплаквания извършват различни стоматологични процедури, включително екстракция на непокътнати зъби. Един от признаците на рецидив на болестния процес е появата на предвестници под формата на усещане за "пораснали зъби", топлина, сърбеж, хиперхидроза, червени петна по кожата на лицето.
Невралгиятригеминалният нерв с преобладаващ централен произход е по-чест при жените, отколкото при мъжете (съотношение 3:2). Заболяването обикновено започва на възраст от 40 до 60 години, което предполага влиянието на съдовите и ендокринно-обменните фактори върху механизмите на неговото развитие. Протичането на заболяването е хронично, с ремисии.
Палпацията разкрива болезненост на изходните точки на тригеминалния нерв: foramen supraorbitale, foramen infraorbitale, foramen mentale. В някои случаи има и далечни точки на болка, например болка в областта на средните шийни прешлени. Доста често се откриват тригерни зони и хипералгезия в областта на съответния клон на тригеминалния нерв. Вегетативните нарушения заемат значително място в клиничната структура на болковия пароксизъм: хиперемия, подуване на лицето, сълзене, ринорея, хиперсаливация, инжектиране на склерални съдове и др. В редки случаи може да има обратни явления: сухота на устната лигавица, повишена сърдечна честота. По време на атака телесната температура може да се повиши с няколко десети от градуса от страната на болезнения пароксизъм. Изразени невротични разстройства: депресивен синдром, тревожно-фобичен, хипохондричен.
С поражението на газовия възел и развитието на ганглионеврит се забелязват обриви, по-често в зоната на инервация на първия клон. Тригеминалният неврит се характеризира с нарушение на чувствителността под формата на хипестезия, трофични нарушения на окото (кератит), намаляване или загуба на роговицата (с увреждане на първия клон), мандибуларни рефлекси (с увреждане на третия клон), слабост и атрофия на дъвкателните мускули.
Двустранна тригеминална невралгия предимно от централен произход. При жените се среща 2 пъти по-често, отколкото при мъжете. Обикновено се проявява на възраст между 40 и 50 годиниа при мъжете – в по-млада възраст.
Това е хронично заболяване, което продължава десетилетия. По правило болката се появява от едната страна, а след известно време (значителен интервал от време - от няколко месеца до няколко години) - от другата. Вторият и третият клон на тригеминалния нерв най-често са засегнати от едната или от двете страни. Комбинираното поражение на тези клони, като правило, се наблюдава от една от засегнатите страни.
В патогенезата значение имат възрастта, алергичните и съдовите фактори. Провокиращи фактори са инфекции, хипотермия, некачествено зъбно протезиране, психическа травма и др. Пароксизми на болка обикновено се появяват последователно от различни страни на лицето. Само при някои пациенти има едновременно развитие на пароксизъм от двете страни, но все още по-често с преобладаване на някоя от тях. В 50% от случаите в острия период на заболяването тригерните зони се определят по-често в назолабиалната област, по-рядко в страничните части на кожата на лицето и в устната кухина. Често те са разположени симетрично от двете страни, понякога имат мигриращ характер. Повечето пациенти имат болка в местата на изход на лицето на засегнатите клонове на тригеминалния нерв, хипестезия с зони на анестезия, хиперестезия с области на хиперпатия (обикновено при пациенти, които преди това са били лекувани с деструктивни методи), тежки автономни нарушения и астеноневротични реакции.
Спешна помощ по време на обостряне на тригеминална невралгия, предимно от централен произход. При значително изразен синдром на болка, въвеждането на аналгетици като трамадол (1-2 ml интравенозно бавно или интрамускулно), трабар, традол, трамагит, трамал, баралгин - по 5 бр.ml интравенозно бавно, maxigan - 2 и 5 ml интрамускулно. При синдром на непрекъсната болка се прилага диклофенак (син. диклоран, дикломакс, диклоберл, биоран, дик, диклобру, диклонак, наклофен, реводина, олфен, епифенак, фелоран) - 75 mg (3 ml) интрамускулно.
Действието на аналгетиците се засилва от антихистамини и транквиланти (дифенхидрамин, седуксен, пиполфен), както и антипсихотици (плегомазин, хлорпромазин), левомепромазин (тизерцин). При персистираща невралгия бавно се инжектират 2 ml 0,25% разтвор на дроперидол интрамускулно или интравенозно в комбинация със синтетичен аналгетик фентанил (2 ml 0,005% разтвор) или смес от следния състав: 2 ml 50% разтвор на аналгин, 2 ml 0,5% разтвор на новокаин и 1 ml 2% разтвор на промедол ( приготвен ex tempore).
В същото време се предписва антиконвулсивно лекарство карбамазепин (финлепсин, стазеин, тегретол, амизепин, мазетол) в индивидуално избрани дози. Ако пациентът не е приемал това лекарство преди това, то се предписва перорално, като се започне с 1 таблетка (0,2 g) 1-2 пъти дневно, като постепенно се увеличава дозата с 1-2 - 1 таблетка и се довежда до 2 таблетки (0,4 g) 3-4 пъти на ден. В 70-80% от случаите клиничният ефект се постига на 2-3-ия ден от заболяването. Пациентите, които преди това са приемали лекарството, могат незабавно да назначат карбамазепин 2-3 таблетки (0,4-0,6 g) 2-3 пъти на ден. По-добре е да се предпише лечение с доза, която дава терапевтичен ефект. След изчезване на болката дозата постепенно се намалява до поддържаща (до 0,2 - 0,1 g на ден).