Туберкулоза на серозните мембрани (първична)
Научете повече за пушенето
Кой близнак пуши?
Линии около устните
Блед цвят на кожата
основен материал
Туберкулоза на серозните мембрани (първична)
При първична туберкулоза при възрастни, както и при деца, серозните мембрани са включени в патологичния процес. Това се улеснява от редица условия: увреждане на лимфния апарат, склонност към лимфо-хематогенно разпространение на Mycobacterium tuberculosis, свръхчувствителност на тялото. Серозитът обикновено се развива в резултат на сложно протичане на първичния комплекс, бронхоаденит и други форми на първична туберкулоза. Въпреки това, те често придобиват водеща роля в клиничната картина на заболяването.
Най-честият е плевритът. Ексудативен плеврит се развива при 1/4 от всички наблюдавани от нас пациенти с бронхоаденит. При значителна част от останалите пациенти са установени плеврални сраствания, които показват ограничен или разпространен възпалителен процес в плеврата.
В края на първичния комплекс с бронхоаденит, интерлобарната и медиастиналната плевра се засягат много по-често от крайбрежната. Това явление се свързва с прехода на специфичен процес от лимфните възли на белия дроб и медиастинума към интерлобарната и медиастиналната плевра чрез контакт или в резултат на ретроградно разпространение на Mycobacterium tuberculosis през лимфните съдове. В такива случаи, както показват изследванията на M. E. Khalimsky (1949), заболяването се развива в следната последователност: бронхоаденит, interlobar или медиастинален плеврит. Има и двустранен ексудативен плеврит. Понякога се комбинира с перитонит, по-рядко с перикардит, полиартрит и менингит. Обикновено при такъв полисорозит, по-често, първоначално се развива плеврит, а вдруги серозни мембрани са допълнително засегнати. По-рядко процесът протича в обратен ред.
Така че при жените източникът на развитие на полисерозит е, освен това, туберкулозни огнища в матката и нейните придатъци, които са засегнати по време на първичната инфекция, отчасти в детството, но главно в юношеството или младата възраст (20-30 години), т.е. в периода на изразена хормонална активност на тялото. Според материалите на патологоанатомичните изследвания в продължение на 30 години (1921 - 1950 г.) в Магдебург, туберкулозата на гениталните органи е открита при 1,1% от всички мъртви жени и при 9,8% от пациентите с белодробна туберкулоза (Primer, 1960). Също толкова често (съответно 0,8 и 11,08%) има специфично увреждане на гениталните органи при жени с белодробна туберкулоза и лимфни възли (SA Adintsova, 1973). По-рядко (при 3,4% от пациентите) в секционния материал е отбелязана комбинация от белодробна туберкулоза и репродуктивна система при жените (AM Osovskaya, 1974). Но при жени на възраст 14-21 години с клинично изразена първична туберкулоза, особено полисерозит, гениталната туберкулоза е много по-честа (RM Pinskaya, 1961).
Перитонитът, образуван по време на полисерозит, е ексудативен, адхезивен или казеозно-язвен. Първата форма на процеса клинично се характеризира с остра дифузна или пароксизмална болка в корема и увеличаване на размера му. При адхезивен перитонит пациентите се оплакват от постоянна болка в корема, която периодично се засилва и е придружена от диспептични разстройства. Понякога има симптоми на чревна обструкция поради образуването на сраствания. Казеозно-язвената форма на перитонит клинично протича по-тежко по вида на ексудативен или адхезивен перитонит, но е придружена от образуване на фистули във външния коремен стек иливъв вътрешните органи.
При физикален преглед на пациенти с перитонит се определят различни промени в зависимост от наличието на свободна течност в коремната кухина или масивни сраствания. В първия случай има признаци на асцит. Във втория случай се обръща внимание на прибирането на корема, напрежението на мускулите му и при метеоризъм - подуване. При перкусия се наблюдава редуване на зони на тъпота и тимпанит ("симптом на шахматната дъска") В коремната кухина се палпират туморни образувания - конгломерати от увеличени лимфни възли, споени заедно, перитонеум, оментум, чревни бримки.
При специфичен перикардит възникват ексудативни или продуктивни възпалителни реакции, образуват се туберкулозни туберкули или по-големи казеозни огнища, главно в перикардната торбичка. В зависимост от естеството на тези промени се разграничават серозен, серозно-фибринозен, хеморагичен или гноен перикардит, както и сух и адхезивен перикардит. Последният се образува в резултат на организирането на фибринозен или гноен ексудат и с преобладаващо продуктивен тип възпаление. В този случай туберкулозните огнища се превръщат в белези или претърпяват казеозна некроза. В същото време има пълна инфекция на листовете на перикарда (concretio pericardii). При сливане на перикарда със съседни органи, най-често с медиастиналната плевра, възниква медиастиноперикардит. В резултат на отлагането на калциеви соли в цикатрициалния изроден перикард се образува т. нар. бронирано сърце.
Клиниката на ексудативния перикардит се характеризира с треска, задух, стягане и болка в областта на сърцето, понякога цианоза, суха натрапчива кашлица. При физикален преглед се забелязва дилатация на сафената и подуване на югуларните вени, понякогаподуване на лицето, шията, предната повърхност на гръдния кош (яка на Стокс). Перкусията на сърдечната област се определя от тъпота под формата на трапец или триъгълник. Връхният удар на сърцето е рязко отслабен, чува се триене на перикарда, когато пациентът е наклонен или когато главата е отхвърлена назад. Пулсът обикновено е ускорен, малък, понякога парадоксален, диференциран, редуващ се. С натрупването на значително количество течност в сърдечната торбичка се появяват екстрасистоли и бигеминия, артериалното и пулсовото налягане намалява, венозното налягане се повишава. Електрокардиограмата показва рязко намаляване на напрежението на всички зъби, както и изместване на интервала S-T и намаляване на вълната Т във всички стандартни отвеждания. Рентгенологично се определя значително увеличение на двете страни на сянката на сърцето в диаметър и нагоре под формата на разширен трапец. При рентгенова кимография има рязко отслабване или липса на сърдечна пулсация.
При масивен адхезивен перикардит пациентите изпитват слабост, сърцебиене, а при физическо натоварване - тежък задух, цианоза.
С напредването на процеса се образуват отоци по лицето, краката и торса, асцит, подуване и пулсация на цервикалните вени; появяват се аритмия, парадоксален пулс, глухота на върховете и акцент на втория тон върху белодробната артерия; систолното артериално налягане рязко намалява и венозното налягане се повишава (до 400 mm воден стълб и повече); размерът на черния дроб се увеличава поради стагнация на кръвта в порталната система и образуването на псевдоцироза на Peak.
Понякога миокардът е засегнат едновременно с перикарда. В сърдечния мускул се образуват милиарни или по-големи туберкулозни огнища или специфичен интерстициален миокардит. В допълнение към туберкулозните много по-често във формата се откриват параспецифични променимакрофагални възли или инфилтрати в слоевете на съединителната тъкан на сърцето, периваскуларните пространства и в стените на кръвоносните съдове. Такива възли са съставени от лимфоцити, моноцити, плазмени клетки и фибробласти. За разлика от ревматичните грануломи, те имат малко полиморфни клетки с базофилни грануломи. Параспецифичните тъканни реакции в перикарда и сърдечния мускул са от същото естество като при еритема нодозум, фликтенулорен кератоконюнктивит и др. Клиниката на това състояние обикновено се бърка с проява на ревматизъм, а патологичните промени в сърцето - за ревматична болест на сърцето. Само при внимателно изследване и динамично наблюдение на пациентите, липсата на други признаци на ревматизъм при тях, а понякога и само в резултат на ефективна туберкулостатична терапия, е възможно да се установи естеството на процеса.
При някои пациенти в общата клинична картина на полисерозит на преден план излизат симптомите на туберкулозен полиартрит или така наречения ревматизъм на Понсе. Вярно е, че А. И. Нестеров и Я. А. Сигидин (1966) отричат възможността за развитие на артрит от този произход. Но това мнение се оспорва от други клиницисти и патолози. Така N. B. Shchupak (1962) от 221 пациенти с ревматичен и ревматоиден артрит при 42, т.е. при 19%, установява туберкулозния характер на процеса. Няколко болни за периода 1962-1972г. разкрива Н. М. Уткина (1973): от 416 пациенти с хронични заболявания на ставите ревматизмът на Понсе е установен при 43, т.е. при 10,3%. „Идеята е особено лесна за съвместяване с разпознаването на така наречения туберкулозен ревматизъм, ако явленията, характерни за Ponce, се наблюдават при известен туберкулозен пациент. Аз също ги срещнах ", посочи Г. П. Краснобаев. При пациенти с първична туберкулоза, главно при по-млади хоравъзраст, предимно при жени. В такива случаи липсват типични клинични и рентгенологични признаци на остеоартикуларна туберкулоза. Хистологичното изследване на синовиалните мембрани разкрива параспецифични промени под формата на лимфохистиоцитни инфилтрати, периваскуларни възли, фибриноидно подуване и некроза на съдовите стени. Структурата на такива грануломи показва техния токсично-алергичен характер, въпреки че понякога в тях се открива Mycobacterium tuberculosis. Алергичната природа на туберкулозния полиартрит не е изключена в тези редки случаи, когато се откриват единични туберкулозни туберкули в епифизите на костите (MI Sitenko, 1937).
Клинично туберкулозен полиартрит, който Е. М. Тареев и др. (1965) го разглеждат като вариант на ревматоидния артрит и затова го наричат ревматоиден на Poncet, характеризиращ се с продължителен курс. В същото време, на фона на обща туберкулозна интоксикация и при наличие на специфични промени в лимфния апарат, белите дробове, кожата, серозните мембрани, се появяват подуване и болезненост на коленните, лакътните, глезените, китките и фалангеалните стави, рядко се засягат ставите на гръбначния стълб. Болката при тях, за разлика от острата ревматична треска, е постоянна и фиксирана. В същото време се наблюдава увеличаване на размера на ставите, предимно на коленните. При пункция на ставната торба обикновено се намират в малко количество серозен, серозно-фибринозен или серозно-кървав ексудат.
При някои пациенти се образуват сраствания по време на резорбция или организиране на ексудат. На тази основа се появява скованост или дори анкилоза на крайниците, гръбначния стълб, лицево-челюстните стави. В същото време се развива остеопороза и стесняване на междуставните пукнатини, по-рядко се появява узурация на костната тъкан. Такива пациенти реагират с локални,общи и фокални реакции към туберкулинови тестове и не реагират на бруцела, алергени от хемолитичен стрептокок viridans (N. M. Utkina, 1973).
Протичането на туберкулозен полисерозит зависи от естеството и разпространението на патоморфологичните промени в плеврата, перитонеума, перикарда, пиа матер или други органи, но главно в лимфния апарат. Състоянието на специфична чувствителност и реактивност на тялото също играе роля. С (предимно) алергичния характер на процеса, когато серозното възпаление е по-скоро от параспецифичен характер, заболяването протича сравнително благоприятно. Но тази форма на полисерозит е рядка. При голям брой клинични наблюдения (177 пациенти с туберкулозен полисерозит), Р. М. Пинская (1961) го отбелязва в 10-12% от случаите. В по-голямата си част туберкулозата на серозните мембрани протича дълго време и вълнообразно, с тежки симптоми на интоксикация и свръхчувствителност. Наблюдават се и изключително тежки форми, в патогенезата, хода и изхода на които играе важна роля специфичното увреждане не само на серозните обвивки, но и на други органи. В такива случаи възникват дълбоки патофизиологични нарушения и чувствителността към туберкулин постепенно намалява в резултат на пасивна анергия. Развитието на такива форми на процеса се улеснява от неспецифични фактори, по-специално метаболитни нарушения и бери-бери. Поради тази причина в първите години на Великата отечествена война навсякъде, особено в обсадения Ленинград, честотата на полисерозита се увеличава. През този период много пациенти са имали двустранен, бавно разрешаващ се не само серозен, но и хеморагичен плеврит, комбиниран с перитонит, менингит или перикардит.
Клиничната картина на туберкулозатаполисерозитът се усложнява поради образуването на масивни и широко разпространени сраствания в различни кухини на тялото. Освен това при някои пациенти започва като сух или серофибринозен плеврит, перикардит или перитонит. На тази основа възникват перивисцерити - перигастрити, перидуоденити, периспленити, перихепатити, периколити, пери- и параметрити. В такива случаи няма симптоми на остър перитонит и заболяването протича под прикритието на апендицит, холецистит, цироза на черния дроб и др.