Туберкулозата като рисков фактор за здравето в Хмао-Югра

Федерална агенция за образование

Държавна образователна институция за висше професионално образование

"Нижневартовски държавен хуманитарен университет"

Катедра География и безопасност на живота

Туберкулозата като рисков фактор за здравето в Хмао-Югра.

5-та година 53 BJ

к. б. н., ст.н.с. кафене екология

„Признаване на защитата“

"___" _________ 2010 г

и около. ръководител на катедрата д.м.н.

Предметът е изучаване на темата за туберкулозата в училищната програма.

  1. Разкрийте понятията и причините за туберкулозата
  2. анализ на причините и разпространението на туберкулозата в Ханти-Мансийския автономен окръг-Югра.
  3. анализира динамиката на заболеваемостта от туберкулоза в автономния окръг Ханти-Манси
  4. Разработване на избираем курс за ученици от средното училище.

Методология на изследването анализ, синтез, наблюдение, сравнение; разпитване.

За учениците от общообразователните училища е разработена избираема дисциплина „Туберкулозата и рисковете за здравето на учениците от средното училище“.

Регионалното значение и слабото развитие на този проблем в Ханти-Мансийския автономен окръг-Югра, свързани с заболеваемостта от туберкулоза, определят научната новост на работата.

Практическото значение на тази работа се състои в разкриването на проблема с туберкулозата в автономния окръг Ханти-Манси, въвеждането на избираем курс.

Туберкулозата (от латински tuberculum - туберкулоза) е инфекциозно заболяване на хора и животни (обикновено говеда, свине, кокошки), причинено от няколко разновидности на киселинно-устойчиви микобактерии (род Mycobacterium) (остарялото наименование е бацилът на Кох).

Туберкулозата се причинява от микобактерии, устойчиви на киселини бактерии от рода Mycobacterium. Известни са общо 74 вида такива микобактерии. Те са широкиразпространени в почвата, водата, хората и животните. Въпреки това, туберкулозата при хората се причинява от Mycobacterium tuberculosis (човешки видове), Mycobacterium bovis (говежди видове) и Mycobacterium africanum (междинни видове). Основната видова характеристика на Mycobacterium tuberculosis (MBT) е патогенността, която се проявява във вирулентност. Вирулентността може да варира значително в зависимост от факторите на околната среда и да се проявява различно в зависимост от състоянието на макроорганизма, който е подложен на бактериална агресия.

Туберкулозата при хората най-често се проявява при заразяване с човешкия вид на патогена. Изолацията на MBT се наблюдава главно сред жителите на селските райони (Perelman 2006).

MTB структура. MBT са прокариоти. Геномът на MBT съдържа повече от 4 милиона нуклеотиди и 4 хиляди гена. В цитоплазмата им няма високо организирани органели (митохондрии, апарат на Голджи, лизозоми). Формата е леко извита или права пръчка 1-10 µm × 0,2-0,6 µm. Краищата са леко заоблени. Те обикновено са дълги и тънки, но говеждите патогени са по-дебели и по-къси. MBT са неподвижни, не образуват микроспори и капсули (Приложение 1). В бактериална клетка той диференцира:

• микрокапсула - стена от 3-4 слоя с дебелина 200-250 nm, здраво свързана с клетъчната стена, състои се от полизахариди, предпазва микобактериите от влиянието на околната среда, няма антигенни свойства, но проявява серологична активност;

• клетъчна стена - ограничава микобактерията отвън, осигурява стабилност на размера и формата на клетката, механична, осмотична и химична защита, включва вирулентни фактори - липиди, с фосфатидната фракция на които се свързва вирулентността на микобактериите;

• хомогенна бактериална цитоплазма;

• цитоплазмена мембрана -включва липопротеинови комплекси, ензимни системи, образува интрацитоплазмена мембранна система (мезозома);

• ядрено вещество - включва хромозоми и плазмиди.

Основните биохимични компоненти на MBT са протеини, въглехидрати, липиди. Протеините (туберкулопротеини) са основните носители на антигенните свойства на MBT. Протеините (туберкулопротеините) са основните носители на антигенните свойства на MBT и показват специфичност при реакции на свръхчувствителност от забавен тип. Тези протеини включват туберкулин. Туберкулинът е един от туберкулопротеините, широко използвани в практиката за откриване на MBT инфекция.

Откриването на антитела в кръвния серум на пациенти с туберкулоза е свързано с полизахаридите. Липидните фракции допринасят за устойчивостта на микобактериите към киселини и основи. (Перелман 2004)

Метаболизъм и развитие на МБТ при различни състояния. Mycobacterium tuberculosis е аероб, Mycobacterium bovis и Mycobacterium africanum са аерофилни. MBT не отделят ендо- и екзотоксини, следователно, когато са заразени с тях, няма клинични симптоми. С умножаването на MBT и образуването на повишена чувствителност на тъканите към туберкулопротеините се появяват първите признаци на инфекция (положителна реакция към туберкулин).

MBT се умножава чрез просто разделяне на две клетки. Цикълът на разделяне е 14-18 часа. Понякога възпроизвеждането става чрез пъпкуване, рядко чрез разклоняване.

MBT е много устойчив на фактори на околната среда. Извън тялото те остават жизнеспособни много дни, във вода - до 5 месеца. Но пряката слънчева светлина убива MBT за час и половина, а ултравиолетовите лъчи за 2-3 минути. Врящата вода причинява смъртта на MBT във влажна храчка след 5 минути, в суха храчка - след 25 минути. Дезинфектанти, съдържащи хлор, убиват MBTв рамките на 5 часа.

MBT, абсорбирани от макрофагите по време на фагоцитоза, запазват своята жизнеспособност за дълго време и могат да причинят заболяване след няколко години асимптоматично съществуване.

MBT може да образува L-форми, които имат намалена скорост на метаболизма и отслабена вирулентност. L-формите могат да персистират (остават) в тялото за дълго време и да индуцират (причиняват) противотуберкулозен имунитет.

MBT може да съществува под формата на много малки филтрируеми форми, които се екскретират при пациенти, които са приемали антитуберкулозни лекарства за дълго време (Perelman 2004).

Патогенеза и патологична анатомия. В засегнатите от туберкулоза органи (бели дробове, лимфни възли, кожа, кости, бъбреци, черва и др.) се развива специфично "студено" туберкулозно възпаление, което има предимно грануломатозен характер и води до образуване на множество туберкули с тенденция към разпадане.

Първична инфекция с Mycobacterium tuberculosis и латентно протичане на туберкулозната инфекция. Първичното заразяване на човека с MBT обикновено става по аерогенен път. Другите пътища на проникване – алиментарни, контактни и трансплацентарни – са много по-рядко срещани.

Дихателната система е защитена от проникването на микобактерии чрез мукоцилиарен клирънс (секреция на слуз от бокалните клетки на дихателните пътища, които слепват входящите микобактерии и по-нататъшно елиминиране на микобактериите с помощта на вълнообразни колебания на ресничестия епител). Нарушаването на мукоцилиарния клирънс при остро и хронично възпаление на горните дихателни пътища, трахеята и големите бронхи, както и под въздействието на токсични вещества, позволява на микобактериите да проникнат в бронхиолите и алвеолите, след което вероятността от инфекция и заболяванетуберкулозата се увеличава.

Възможността за заразяване по храносмилателен път се дължи на състоянието на чревната стена и нейната смукателна функция.

Туберкулозните патогени не отделят никакъв екзотоксин, който да стимулира фагоцитозата. Възможностите за фагоцитоза на микобактериите на този етап са ограничени, така че наличието на малко количество от патогена в тъканите не се проявява веднага. Микобактериите са извън клетките и се размножават бавно, а тъканите запазват нормалната си структура за известно време. Това състояние се нарича "латентен микробизъм". Независимо от първоначалната локализация те навлизат с лимфния поток в регионалните лимфни възли, след което се разпространяват лимфогенно в целия организъм - възниква първична (облигатна) микобактериемия. Микобактериите се задържат в органи с най-развита микроваскулатура (бели дробове, лимфни възли, кортикален слой на бъбреците, епифизи и метафизи на тръбни кости, ампулно-фимбрионални участъци на фалопиевите тръби, увеален тракт на окото). Тъй като патогенът продължава да се размножава и имунитетът все още не е формиран, популацията на патогена се увеличава значително.

Въпреки това, на мястото на натрупване на голям брой микобактерии започва фагоцитоза. Първо, патогените започват да фагоцитират и унищожават полинуклеарните левкоцити, но без резултат - всички те умират при контакт с MBT, поради слабия им бактерициден потенциал.

След това макрофагите се свързват с MBT фагоцитоза. Въпреки това, MBT синтезират АТФ-позитивни протони, сулфати и фактори на вирулентност (кордови фактори), в резултат на което функцията на лизозомите на макрофагите е нарушена. Образуването на фаголизозома става невъзможно, така че лизозомните ензими на макрофагите не могат да действат върху абсорбираните микобактерии. офис се намиратвътреклетъчно, продължават да растат, да се размножават и все повече да увреждат клетката гостоприемник. Макрофагът постепенно умира и микобактериите отново навлизат в междуклетъчното пространство. Този процес се нарича "непълна фагоцитоза".

Етиология и развитие на имунитета. Морфологичните и биохимичните компоненти на микробната клетка предизвикват различни реакции в организма. Локалните и генерализираните туберкулозни лезии в тялото се определят от защитните реакции, които имунната система на организма произвежда срещу MBT. Когато описваме този най-сложен процес, ние се ограничаваме до просто изброяване на събитията, които се случват от момента на първоначалното проникване на MBT в алвеолите до резултатите от естествената борба между макроорганизма и MBT. Този процес определя съдбата на поне една трета от населението на света, което е заразено с Mycobacterium tuberculosis (Кошечкин 2006).

Цикълът на развитие на туберкулозата от инфекция на тялото с Mycobacterium tuberculosis до клиничните прояви на заболяването и разпространението на MBT в околната среда може да бъде разделен на 5 етапа:

1. Разпространение на инфекция (инфекция).

2. Начало на инфекцията, пролиферация и разпространение в заразения организъм.

3. Развитие на имунния отговор на организма.

4. Казеоза (развитие на казеозна некроза) и ускорено размножаване на МБТ.

5. Вторично разпространение на инфекцията (способност за заразяване, заразяване).

За развитието на клиничните прояви на туберкулозата е необходим комплекс от фактори. Известно е, че вирулентните микобактерии на туберкулозата много често се срещат при здрави хора, но не всички техни носители се разболяват от туберкулоза. Само при наличието на сложна комбинация от неблагоприятни външни и вътрешни предразполагащи фактори, които рязко намаляват резистентносттаорганизъм, инфекцията с туберкулозни микобактерии може да се превърне в туберкулоза. Инфекцията с Mycobacterium tuberculosis обаче може да доведе до така наречената латентна инфекция без сериозни последствия. Латентна инфекция Латентната инфекция се счита за такъв инфекциозен процес, при който няма клинични прояви на заболяването при наличие на жизнеспособни микроби в тялото. Наличието на процес в латентна инфекция може да се установи чрез патоморфологично изследване или с помощта на имунобиологични реакции.