В патогенезата на CVGP основният фактор е фетоплацентарната недостатъчност в акушерството и
В патогенезата на CVGP основният фактор е фетоплацентарната недостатъчност при акушерска и екстрагенитална патология. Нарушенията на структурата на плацентата и процесите на микроциркулация в нея с късна гестоза на бременността, анемия, екстрагенитални заболявания водят до хронично кислородно гладуване на плода. В резултат на това има нарушение на функцията на сърдечно-съдовата и централната нервна система.
системи, регулация на хомеостазата, намалена имунологична реактивност на плода [1, 4, 5, 13].
Хипоксичните състояния са свързани с промени в сложната система майка-плацента-плод. Това показва, че изходът от бременността за плода и до голяма степен за майката зависи от състоянието на компенсаторно-адаптивните механизми на фетоплацентарния комплекс и рационалната корекция на идентифицираните нарушения.
Основните прояви на фетална хипоксия: нарушение на сърдечната честота, влошаване на звучността на сърдечните тонове; появата на аритмия, намаляване на интензивността на движение на плода, промяна в показателите на киселинно-алкалния баланс. Последствията от перинаталната хипоксия могат да бъдат различни патологични състояния на тялото на детето: кардиопатия, сърдечни дефекти, церебрална парализа и др. [4, 5, 7, 13].
1.2.Плацентарни хормони по време на физиологична бременност и хронична вътрематочна фетална хипоксия
Фетоплацентарният комплекс играе важна роля в развитието и поддържането на бременността и синтезира редица локални и хуморални регулатори, включително тези от хормонален характер. Хормоните на бременността включват: стероидни хормони (прогестерон, естрогени, кортизол), хорион гонадотропин (hCG), плацентарен лактоген (PL), хорион тиреотропенхормон (HTTG), хорион-адренокортикотропен хормон (CHACTH), релаксин, пролактин, кортикотропин-освобождаващ фактор (кортиколиберин, CTRF), гонадотропин-освобождаващ хормон (GT-Rg), тиротропин-освобождаващ фактор (тиролиберин), соматостатин, алфа-меланоцит-стимулиращ хормон (α-MSH), бета-липо тропин, ендорови перки, енкефалини и др.
Прогестеронът (PG) е стероиден хормон на жълтото тяло на яйчниците и плацентата, необходим за всички етапи на бременността.
PG се образува в яйчниците и в малко количество в надбъбречната кора под въздействието на лутеотропния хормон. Метаболизира се предимно в черния дроб. По време на бременност синтезът на PG се стимулира от hCG. През 1-вия триместър на бременността образуването на PG се случва в тялото на майката; от 2-ри триместър, първите етапи на синтез се случват в тялото на майката, следващите етапи се извършват от плацентата. PG подготвя ендометриума на матката за имплантиране на оплодена яйцеклетка и след това помага за поддържане на бременността: инхибира активността на гладката мускулатура на матката, поддържа доминиращата бременност в централната нервна система; стимулира развитието на крайните секреторни отдели на млечните жлези и растежа на матката, синтеза на стероидни хормони; има имуносупресивен ефект, потискайки реакцията на отхвърляне на феталното яйце. За проявата на PG на физиологичния му ефект в женското тяло е необходима предварителна експозиция на естрогени. Основният целеви орган на PG е матката. Хормонът предизвиква секреторна трансформация на пролиферативно удебеления ендометриум, като по този начин осигурява неговата готовност за имплантиране на оплодена яйцеклетка. Извън бременността секрецията на PG започва да се увеличава в предовулаторния период, достигайки максимум в средата на лутеалната фаза. Прогестеронът предизвиква стимулиране на топлинния център и повишаване на температурата от0.50C след овулация в лутеалната фаза на менструалния цикъл. Концентрацията му се връща към първоначалното си ниво в края на цикъла. Този рязък спад в концентрацията на PG причинява менструално кървене. Определянето на нивото на PG се използва за оценка на адекватността на лутеалната фаза и контрол на ефективността на овулацията. Съдържанието на PG в кръвта на бременна жена се увеличава, като се увеличава 2 пъти до 7-8 седмици, след което по-плавно се увеличава до 37-38 седмици [8, 20, 32].
Друг важен хормон, който наред с PG има приоритетен ефект върху дейността на женската репродуктивна система, е естрогенът.
Тези стероидни хормони се произвеждат от фоликуларния апарат на жените. В малко количество хормонът се произвежда от надбъбречната кора, но количествата му са незначителни в сравнение с дела, произведен от яйчниците. Тяхното производство е в пряка зависимост от състоянието на маточно-плацентарното кръвообращение и наличието на прекурсори, произведени в тялото на майката и плода.
При жените във физиологични концентрации естрогените предизвикват растеж и диференциация на вагиналните епителни клетки, насърчават развитието на вторични полови белези, подготвят репродуктивната система за бременност, осигуряват навлизането на яйцеклетката в гениталния тракт и възможността за нейното оплождане след овулация. Запазване на pH на вагиналната среда, ритмични контракции на матката, развитие на млечните жлези, разпределение на подкожната мастна тъкан, характерно за женския тип, появата на либидо - всички тези ефекти се осигуряват и от естрогените. Те също допринасят за редовното отхвърляне на ендометриума и редовното кървене.
Естрогените "работят" в тандем с PG, за разлика един от друг. Нарушаването на този баланс води до редица тежки заболявания. Естрогените във висока концентрация причиняват хиперплазияендометриума и неговата кистозна-жлезиста дегенерация [20, 32, 48].
В допълнение към стероидните хормони в кръвта на майката се откриват и пептидни хормони. Те, попадайки в кръвта на майката и плода, предизвикват промени в метаболизма, имунните процеси, участват в регулирането на маточния и фетоплацентарния кръвен поток.
За развитието на бременността важен е плацентарният хормон, хорионгонадотропин. HCG е гликопротеин, синтезиран от плацентарни синцитиотрофобластни клетки. HCG е димерен гликопротеин. Състои се от две субединици: алфа и бета. Алфа субединицата е идентична с алфа субединиците на хормоните на хипофизата тироид стимулиращ хормон (TSH), фоликулостимулиращ хормон (FSH) и лутеинизиращ хормон (LH). Концентрацията на бета-hCG в урината достига диагностичното ниво 1-2 дни по-късно, отколкото в кръвния серум.