13.3. Исхемия (локална анемия)
Терминът исхемия идва от гръцките думи ichein - забавям, спирам и haima - кръв, което буквално означава локална анемия.Исхемията се разбира като намаляване на кръвоснабдяването на тъкан или орган и количеството кръв, протичаща през тях, причинено от затруднения приток през артериалните съдове (главно през артериолите).
Видове исхемия: физиологична и патологична.
Физиологичната исхемияе временна, обратима, има адаптивна стойност, съответства на метаболитните и функционалните нужди на органа, тъканта.
Патологичната исхемияе биологично неподходяща, не отговаря на метаболитните и функционалните нужди на органа, тъканта.
Признаците на исхемияса:
- бланширане на тъкан или орган,
- спад в линейната и обемната скорост на кръвния поток в микросъдовете,
- понижаване на кръвното налягане в артериалните съдове и микросъдовете,
- намаляване на тежестта на пулсациите на артериалните съдове,
- намаляване на броя и лумена на артериалните съдове и микросъдовете,
- намаляване на броя на функциониращите кръвоносни и лимфни микросъдове,
- повишена пропускливост на стените на микросъдовете,
- намаляване на образуването на интерстициална течност,
- намалено образуване и изтичане на лимфа,
- намаляване на обема и тургора на тъканите и органите,
- намаляване на pO2 в кръвта (развитие на хипоксемия),
- намаляване на pO2 в тъкан или орган (развитие на тъканна хипоксия),
- развитие и увеличаване на ацидоза в тъканите,
- активиране на анаеробните и инхибиране на аеробните процеси,
- нарушение на трофизма и понижаване на температурата на тъкан или орган,
- нарушение на чувствителността на тъканите (парестезия, болка),
-намаляване или изкривяване на функциите на клетките и тъканите.
Причините за исхемияса различни природни и патогенни фактори и неблагоприятни условия, водещи до намаляване на лумена (компресия, запушване) на артериалните съдове (особено артериолите) и затруднено движение на кръвта през тях.
Основната връзка в патогенезата на исхемията-обструкция на притока на кръв към тъканта, органа през артериалните съдове и / или артериолиПатогенезата на обструкцията на притока на артериална кръв към тъканите се дължи на намаляване на градиента на артерио-венозното налягане. Важен принос в изследването на патогенезата на исхемията е направен от V.V. Воронин, Г.И. Мчедлишвили и други патолози.
Водещи патогенетични фактори на исхемияса показани на Схема 13-1
Диаграма 13-1. Патогенетични фактори на исхемията
По време на исхемия се образуват PAS (брадикинин, субстанция Р, биогенни амини), които предизвикват дразнене на нервните окончания и са важни в механизма на парестезията и болката.
Чувствителността на тъканите към исхемия е различна: най-чувствителна е нервната тъкан, която умира след 5-6 минути пълна исхемия. Мускулната тъкан толерира продължителна исхемия (повече от 6 часа). Костната тъкан е най-устойчива на исхемия.
Клиничните прояви на исхемия зависят от локализацията на органните нарушения на кръвния поток. При исхемия на централната нервна система (исхемичен инсулт) се появяват нарушения на паметта, двигателни нарушения и нарушения на речта. Исхемията на коронарните съдове води до появата на болка в сърцето, намаляване на неговата контрактилна функция (ИБС, инфаркт, с продължителна хипоперфузия без изразено увреждане, се развива състояние на "хибернация" - латентен миокард, ремоделиране и апоптоза).концентрация на ренин в кръвта, повишено кръвно налягане.
Исхемията на крайниците е придружена от появата на интермитентна клаудикация, спастични форми на ангиотрофоневроза (синдром на Рейно).
Патогенезата на исхемията се дължи или на намаляване на артериалния кръвен поток, или на значително увеличаване на тъканната консумация на кислород и/или метаболитни субстрати.
В зависимост от механизмите за намаляване на кръвния поток през артериалните съдове, включително артериолите, се разграничават следните видове исхемия.
Ангиоспастичен,който може да бъде два вида: неврогенен и хуморален.Неврогенната исхемиясе основава на безусловен и условен рефлексен механизъм за повишаване на тонуса на вазоконстрикторите (невротонична исхемия) и / или намаляване на тонуса на вазодилататорите (невропаралитична исхемия), което възниква под въздействието на студ, флогогенни фактори, травма, хирургични интервенции, тумори и др.
Хуморалната исхемиясе причинява от прекомерно образуване на вазоконстрикторни хуморални вещества (катехоламини, простагландин -F2, ендотелин - 1 и 3,
тромбоксан А2, ангиотензин-2, вазопресин, серотонин) или повишена чувствителност на мускулите на артериалните съдове към тях, както и недостатъчен синтез и активност на вазодилататорни хуморални вещества (хистамин, простагландини Е, I, А и др.).
Преразпределителна(като вид ангиоспастична) исхемия се развива, когато кръвта може да бъде преразпределена между различни региони на тялото в резултат на шунтиране на кръвта (поради образуването на функционални шънтове) и развитието на феномена „кражба“. Например, при централизация се наблюдава исхемия на кожата, подкожната тъкан и коремните органи.кръвообращение, с кръвозагуба, шок. Церебралната исхемия се развива с интензивна артериална хиперемия на коремните органи.
Обструктивнатаисхемия се характеризира с намаляване на лумена на артериалните съдове поради тяхното пълно или частично запушване от тромб, емболия, удебеляване на стените им в резултат на оток, развитие на атеросклеротична плака или пролиферация на съединителна тъкан. Например, за появата на ангина пекторис е достатъчно да се затвори 1/7 от лумена на коронарните съдове.
Компресионнаисхемия се развива в резултат на компресия (компресия) на стената на артериален съд отвън от нарастващ тумор, белег на съединителната тъкан, чуждо тяло, турникет.
Комбинирана (смесена)исхемия възниква при комбинация от горните патогенетични фактори.
При втория тип исхемия значително увеличение на потреблението на кислород и метаболитни субстрати от тъканите обикновено надвишава тяхното действително (макар и увеличено) доставяне от последните. Например, поради рязко увеличаване на интензивността на метаболизма и функционалната активност на сърдечния мускул (по време на тежко физическо натоварване, психоемоционален и други видове стрес, придружени от значително активиране на SNS, SAS и следователно прекомерно производство на катехоламини), коронарният кръвен поток се увеличава, но в по-малка степен от необходимостта на тези тъкани от кислород и метаболитни субстрати. В резултат на това се развива ангина пекторис или дори инфаркт на миокарда.
Наред с локалната може да се развиегенерализирана исхемия, която се появява едновременно в различни органи и тъкани на голямото и / или малкото кръвообращение в резултат на развитието на левокамерна или деснокамерна недостатъчност.