50 билета
1. Хипертонична криза тип 2 (усложнена) при хипертония: диагностика, лечение.
Значително внезапно повишаване на кръвното налягане с невроваскуларни и хуморални нарушения. Появата на хипертонични кризи се улеснява от остро нервно-психическо пренапрежение, прекомерна консумация на алкохол, внезапни промени във времето, премахване на антихипертензивни лекарства и др.
Хипертоничната криза се проявява с главоболие, замайване, понякога появата на "мъгла" пред очите, гадене и повръщане. Характерна особеност на хипертоничната криза е усещането за тежест зад гръдната кост. Хипертонична криза може да възникне внезапно на фона на добро здраве.
При голяма вариабилност на клиничните прояви на хипертонична криза, за адекватна спешна помощ, в зависимост от характеристиките на централната хемодинамика, се изолират хиперкинетични и хипокинетични кризи. При хиперкинетична криза повишаването на кръвното налягане се дължи главно на прекомерна работа на сърцето (повишен сърдечен индекс). При хипокинетична криза основният механизъм за повишаване на кръвното налягане е повишеното периферно съпротивление.При предоставяне на спешна помощ лекарят не може да определи вида на централната хемодинамика по време на хипертонична криза, поради което класификацията на кризите се основава на клиничните прояви.
Разграничават хипертонична криза от I и II тип и сложни
Хипертонична криза тип II (хипокинетична) често се развива при пациенти с хипертония 11B-III стадий с недостатъчно ефективно лечение или нарушаване на начина на живот. Симптомите на кризата се развиват по-бавно, но много интензивно. В рамките на няколко часа главоболието се засилва (най-рязко). Появяват се гадене, повръщане, летаргия, зрението и слуха се влошават.Пулсът е напрегнат, но не ускорен; Артериалното налягане се повишава рязко, главно диастолично (до 140-160 mm Hg). На ЕКГ - умерено разширяване на QRS комплекса, намаляване на ST сегмента, двуфазна или отрицателна Т вълна в левите гръдни отвеждания. В урината, особено в края на кризата, значително количество протеин, цилиндри и еритроцити.
Усложнената хипертопична кризаможе да протича в церебрален, коронарен или астматичен вариант. За разлика от неусложнената хипертонична криза, при сложни варианти на кризата, на фона на високо кръвно налягане M0iyr, остра коронарна недостатъчност (сърдечна астма, белодробен оток), остра левокамерна недостатъчност (сърдечна астма, белодробен оток), остър мозъчно-съдов инцидент (хипертонична енцефалопатия, преходен мозъчно-съдов инцидент). , хеморагичен или исхемичен инсулт).
Добър терапевтичен ефект при хипертонична криза тип II дава клонидин (гемитон, катапресан). При интравенозно бавно приложение на 0,05-0,15 mg клонидин в 5-20% разтвор на глюкоза се наблюдава изразен хипотензивен ефект. След въвеждането на клонидин пациентът трябва да спазва почивка в леглото за 1-2 часа В болница, особено при пациенти в напреднала възраст, е желателно да се капе интравенозно клонидин за 20-30 минути.
Бързият хипотензивен ефектt дава интравенозно струйно инжектиране на 20 ml хиперстат (диаксизон). Намаляването на кръвното налягане настъпва през първите 8 минути и продължава няколко часа. С голямо внимание диазоксид трябва да се използва при пациенти с нарушено мозъчно и коронарно кръвообращение. След въвеждането на хиперстат (диазоксид) е възможно колаптоидно състояние, което се спира чрез интравенозно приложение на 0,5 ml 1% разтвор на мезатон. Ефективно понижава кръвното наляганепри хипертонични кризи - 0,01 гкоринфар (нифедипин) под езика.
Невролептичните лекарства могат да се използват за облекчаване на усложнена криза тип IIс умерено повишаване на кръвното налягане. При бавно интравенозно приложение на 1-3 ml 0,25% разтвор (2,5-7,5 mg) дроперидол в 20 ml 5-20% разтвор на глюкоза бързо се подобрява здравословното състояние и кръвното налягане се понижава. Благоприятният ефект започва да се проявява след 2-4 минути и става по-изразен към 10-15-ата минута. Ефектът обаче е краткотраен - до 1 час.За да се засили хипотензивният ефект на дроперидол, препоръчително е да се предписват диуретици перорално в комбинация с антихипертензивни лекарства.
При хипертонична криза със значително повишаване на кръвното налягане и признаци на остра левокамерна недостатъчностсе препоръчва интравенозно приложение на ганглиоблокери и диуретици. Бърз ефект се постига при интравенозно капково инжектиране на 1-2 ml 5% разтвор на пентамин в 100-150 ml 5-20% разтвор на глюкоза или изотоничен разтвор на натриев хлорид със скорост 15-30 капки в минута. Хипотензивният ефект настъпва след 10-15 минути и продължава един час. Трябва да се стремите незабавно да намалите систоличното кръвно налягане през първите 10-20 минути с 25-30% в сравнение с първоначалното ниво. В бъдеще кръвното налягане трябва да се измерва на всеки 5-10 минути в продължение на един час, докато пациентът е в хоризонтално положение. Ако капковото приложение не е възможно, пентаминът може да се прилага интравенозно бавно (в рамките на 7-10 минути) - 0,5-1 ml 5% разтвор в 20 ml 5-20% разтвор на глюкоза с непрекъснато проследяване на кръвното налягане.
При струйно приложение на пентамин, особено при възрастни хора, може да се развие колаптоидно състояние. В случай на възникване е необходимо да се инжектират венозно 0,5 ml 1% разтвор на мезатон. С обща възбуда можете да комбинирате въвежданетоганглийни блокери с дроперидол, който елиминира възбуждането и засилва хипотензивния ефект на ганглийните блокери.
Хипертоничната криза, усложнена от остра коронарна недостатъчност, се купира, като се използват болкоуспокояващи и нитрати. В зависимост от интензивността на болката се прилагат различни лекарства интравенозно: аналгетици (2-4 ml 50% разтвор на аналгин), наркотични лекарства (промедол, омнопон 1-2 ml или морфин 1 ml с 0,3-0,5 ml 0,1% разтвор на атропин, разреден в 20 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид). Методът на избор за спиране на хипертонична криза от този тип е невролептаналгезия (1-2 ml 0,005% разтвор на фентанил и 1-2 ml 0,25% разтвор на дроперидол в 20 ml 5-40% разтвор на глюкоза се инжектират във вената). Ефектът настъпва 2-3 минути след приема. В същото време нитратите се използват под формата на мехлеми или сустак, нитронг, нитросорбид.
хемоцитопенията е нарушение на хемопоезата.АНЕМИЯ (анемия) - намаляване на общото количество хемоглобин в кръвта, което, с изключение на остра загуба на кръв, се характеризира с намаляване на нивото на хемоглобина на единица обем кръв.
Класификация:Според механизма на развитие: анемия поради загуба на кръв (постхеморагична); анемия, дължаща се на повишено разрушаване на кръвта (хемолитична); анемия, дължаща се на нарушено кръвообразуване, които от своя страна се делят на: желязодефицитна; порфирин-дефицит; В12 фолиева недостатъчност; хипо-, апластични и метапластични. По тип хематопоеза: нормобластичен; мегалобластичен.Според цветовия индекс най-важният диференциално-диагностичен критерий: нормохромен, когато цветният индекс е 0,82-1,05; хипохромен, ако цветният индекс е по-малък от 0,82; хиперхромен,когато цветният индекс е над 1,05.
Остра постхеморагична анемия- анемия, дължаща се на остра загуба на кръв за кратък период от време. Клинична картина: сърцебиене, задух, понижение на артериалното и венозно налягане, бледност на кожата и лигавиците.
Желязодефицитната анемияе свързана с недостиг на желязо в организма. Клинична картина: летаргия, повишена умора дори преди развитието на тежка анемия, запек, главоболие, изкривяване на вкуса, чупливост, кривина и напречна набразденост на ноктите, косопад, наложителни позиви за уриниране, инконтиненция на урина, бледа кожа и лигавици, сърцебиене, задух по време на тренировка. Цветният индекс обикновено е нисък (понякога под 0,5); тежка хипохромия на еритроцитите, иханизоцитите, пойкилоцитоза; ESR обикновено е леко повишена. Най-важният показател за заболяването е намаляването на нивото на серумното желязо (нормата е 13-28 mmol / l за мъжете; 11-26 mmol / l за жените).
Наследствена анемия, свързана с нарушение на синтеза на порфирини (сидероарестична анемия), характеризираща се с хипохромия на еритроцитите, повишени серумни нива на желязо, отлагане на желязо с картина на органна хемосидероза. Патогенезата на най-честата форма е свързана с нарушение на синтеза на протопорфирин, което води до нарушаване на свързването на желязото и натрупването му в организма с рязко нарушено образуване на хемоглобин. Клинична картина: умерена анемия с рязко намален цветен показател. Няма трофични нарушения. Оплаквания от слабост, умора. Мъжете са по-често засегнати. Заболяването се унаследява по рецесивен начин, наследството е свързано с Х-хромозомата. В началото на заболяването понякога се отбелязва леко увеличение на далака, по-късно поради повишено отлагане на желязо в органите.развива се хемосидероза на черния дроб (черният дроб се увеличава и става плътен), панкреаса (появява се картина на захарен диабет). Натрупването на желязо в сърдечния мускул води до тежка циркулаторна недостатъчност, хемосидерозата на тестисите се придружава от развитие на евнухоидизъм. Понякога кожата придобива сив оттенък. Кръвна картина: изразена хипохромия на еритроцитите (цветен индекс 0,4-0,6), нивото на хемоглобина е намалено, броят на еритроцитите е променен в по-малка степен, нивото на серумното желязо е повишено. Морфологично се отбелязват анизоцитоза, пойкилоцитоза и понякога малък брой целеви форми. Съдържанието на ретикулоцити обикновено е нормално. Другите кръвни показатели са нормални.
Мегалобластна анемия- група от анемии, чийто общ симптом е откриването в костния мозък на специфични еритрокариоцити със структурни ядра, които запазват тези характеристики в по-късните етапи на диференциация (резултат от нарушен синтез на ДНК и РНК в клетки, наречени мегалобласти), в повечето случаи мегалобластната анемия се характеризира с цветен индекс над едно. Тъй като синтезът на нуклеинови киселини засяга всички клетки на костния мозък, честите признаци на заболяването са намаляването на броя на тромбоцитите, левкоцитите и увеличаването на броя на сегментите в гранулоцитите.
Анемиите, свързани с дефицит на витамин В12, независимо от причините за този дефицит, се характеризират с появата на мегалобласти в костния мозък, интрамедуларно разрушаване на еритроцитите, хиперхромна макроцитна анемия, тромбоцитопения и неутропения, атрофични промени в лигавицата на стомашно-чревния тракт и промени в нервната система под формата на на фуникуларна миелоза.
Хемолитичната анемияе свързана с повишено разрушаване на еритроцитите, повишаване на кръвното съдържаниепродукти от разпада на червените кръвни клетки - билирубин или свободен хемоглобин или поява на хемосидерин в урината. Важен признак е значително увеличение на процента на "новородените" еритроцити - ретикулоцити в кръвта поради увеличаване на производството на червени кръвни клетки. Клиничните прояви на заболяването са жълтеница, увеличен далак, склонност към образуване на камъни в жлъчката.