Анестезия при диабет
Министерство на образованието на България
Пензенски държавен университет
Глава отдел на д.м.с.
"Анестезия при ДИАБЕТ"
Завършен: 5 курс
Проверява: д.ф.н., ст.н.с
2. Клинични прояви
Нарушаването на производството на хормони оказва значително влияние върху жизнената активност на тялото и действието на лекарствата. Тази глава разглежда нормалната физиология и патофизиология на панкреаса, щитовидната жлеза, паращитовидните и надбъбречните жлези, както и характеристиките на анестезията при заболявания на тези ендокринни органи. Освен това се обмисля анестезия при затлъстяване и карциноиден синдром.
Инсулинът се произвежда в панкреаса (от β-клетките на островите на Лангерханс. Средно възрастен произвежда 50 единици инсулин на ден. Скоростта на инсулинова секреция зависи главно от нивата на плазмената глюкоза. Като най-важен анаболен хормон, инсулинът засяга много метаболитни процеси, включително насърчаване на потока на глюкоза и калий в мастната тъкан и мускулите, стимулира синтеза на гликоген, протеини и мастни киселини s, инхибира гликогенолизата, глюконеогенезата, кетогенезата, липолизата и протеиновия катаболизъм.
Инсулинът стимулира анаболните процеси, поради което неговият дефицит води до катаболизъм и отрицателен азотен баланс (Таблица 1).
2. Клинични прояви
Захарният диабет се характеризира с нарушен въглехидратен метаболизъм поради намаляване на нивата на инсулин, което води до хипергликемия и глюкозурия. Критерии за диагностициране на захарен диабет: ниво на плазмена глюкоза на гладно>gt; 140 mg/100 ml (> 7,7 mmol/l; коефициент на преобразуване 0,055) или плазмена глюкоза чрез2 часа след хранене > 200 mg/100 ml (> 11 mmol/l). По отношение на цяла кръв, тези критерии са съответно > 120 mg/100 ml и> 180 mg/100 ml. Прави се разлика между инсулинозависим захарен диабет (захарен диабет тип I) и неинсулинозависим захарен диабет (захарен диабет тип II; виж таблица 2). Захарният диабет значително повишава риска от артериална хипертония, инфаркт на миокарда, заболявания на периферните и мозъчните артерии, периферна и автономна невропатия и бъбречна недостатъчност. Острите животозастрашаващи усложнения на захарния диабет включват диабетна кетоацидоза, хиперосмоларна кома и хипогликемия.
МАСА 1 . Ефект на инсулина върху метаболизма
Възпроизведено от GreenspanF. С. (редактор). Основна и клинична ендокринология, 3-то изд. Appleton & Lange 1991
ТАБЛИЦА 2. Сравнителни характеристики на два вида захарен диабет 1
1 Таблицата показва типични варианти; в действителност един пациент може да има характеристики, характерни за двата вида захарен диабет. Захарен диабет тип I понякога се лекува с инсулин.
Клинични прояви на диабетна кетоацидоза: рядко, шумно, дълбоко дишане (дишане на Кусмаул), което е респираторна компенсация на метаболитната ацидоза; коремна болка, имитираща различни остри хирургични състояния; гадене и повръщане; неврологични разстройства. Лечението на диабетната кетоацидоза се състои в коригиране на хипергликемията (която обикновено надвишава 700 mg/100 ml), елиминиране на калиевия дефицит и рехидратация с продължителна инфузия на инсулин, калиеви препарати и изотонични разтвори.
При лечението на кетоацидоза нивата на кръвната захар трябва да се намаляват постепенно, със скорост 75-100 mg / 100 ml / h. Използва се инсулин с кратко действие. Разтворът на инсулинанеобходимо е да въведете струя, незабавно да започнете инфузия със скорост 10 единици / час. Дозата инсулин се удвоява на всеки час, докато нивото на глюкозата започне да намалява. При диабетна кетоацидоза инсулиновата резистентност е доста често срещана. Под действието на инсулина калият се премества в клетките заедно с глюкозата. Въпреки че при липса на адекватно заместване, това явление може бързо да доведе до критична хипокалиемия, прекалено агресивното заместване на дефицита на калий носи риск от също толкова животозастрашаваща хиперкалиемия. Забележимите колебания в нивото на калий в кръвта са най-честата причина за смърт при лечението на кетоацидоза. Следователно нивото на калий, кетонни тела и кръвна захар трябва да се измерват поне веднъж на час.
За рехидратация се използва 0,9% разтвор на NaCl (1-2 литра през първия час, след това 200-500 ml / h). Лактатният разтвор на Рингер е противопоказан, тъй като лактатът се превръща в глюкоза в черния дроб. При спадане на плазмената глюкоза до 250 mg/100 ml се започва инфузия на 5% разтвор на глюкоза, което намалява риска от хипогликемия и осигурява постоянен източник на глюкоза за окончателно нормализиране на вътреклетъчния метаболизъм. За евакуация на стомашно съдържимо се инсталира назогастрална сонда и пикочният мехур се катетеризира за проследяване на диурезата. Натриевият бикарбонат се използва рядко, обикновено само при много тежка ацидоза (pH 350 my/kg), водеща до дехидратация на мозъчните клетки, което води до психични разстройства и конвулсии. Тежката хипергликемия причинява фалшива хипонатриемия: всеки 100 mg/100 ml повишаване на концентрацията на плазмената глюкоза намалява плазмената концентрация на натрий с 1,6 mEq/L. Лечението на хиперосмоларна кома се състои от трансфузия на инфузионни разтвори, въвеждане на относително малки дози инсулин и попълване на дефицита на калий.
Хипогликемията при захарен диабет се развива в резултат на прилагането на твърде голяма доза инсулин, която не съответства на количеството консумирани въглехидрати. Освен това при някои пациенти с диабет способността да се противодейства на развитието на хипогликемия чрез увеличаване на секрецията на глюкагон или адреналин (така наречената контрарегулаторна недостатъчност) е нарушена. Мозъкът е абсолютно зависим от глюкозата като източник на енергия, така че е изключително чувствителен към хипогликемия. При липса на лечение неврологичните прояви на хипогликемия прогресират от синкоп и объркване до конвулсии и кома. Хипогликемията потенцира освобождаването на катехоламини, което се проявява с обилно изпотяване, тахикардия и нервност. Общата анестезия маскира повечето клинични прояви на хипогликемия. Въпреки че нормата на нивата на кръвната захар не е ясно установена и зависи от възрастта и пола, хипогликемията обикновено се разбира като намаляване на плазмените нива на глюкоза в продължение на 10 години, съпътстваща коронарна артериална болест и употребата на (β-блокери. При автономна невропатия способността на кръвообращението да компенсира промените в BCC е нарушена, което може да причини хемодинамични нарушения (например артериална хипотония след индукция). на анестезия) и дори внезапна сърдечна смърт.В допълнение, автономната невропатия забавя стомашната евакуация на съдържанието (т.е. води до гастропареза).Следователно, ако се открият сърдечни прояви на автономна невропатия при пациенти със затлъстяване и диабет, препоръчително е да се включат H2-блокери или метоклопрамид в премедикацията.Трябва да се отбележи, че автономната невропатия може да бъде ограничена само до стомашно-чревния тракт без никакви признаци с увреждане на сърдечно-съдовата система.