Артериална хипотония, колапс и шок
Лекарствен справочник
Артериална хипотония, колапс и шок. Симптоми
Нивото на кръвното налягане се определя от обема на сърдечния дебит, количеството циркулираща кръв и тонуса на резистивните съдове, така че са възможни следните хемодинамични форми на артериална хипотония: намаляване на количеството циркулираща кръв в резултат на външна (кървене или диария) или вътрешна (анафилаксия) загуба на течност, както и поради преразпределение на кръвта във венозното легло (септичен шок); недостатъчност на контрактилната функция на сърцето (миокардна недостатъчност при кардиогенен шок); намаляване на тонуса на резистивните съдове (нараняване на гръбначния мозък, невроциркулаторна артериална хипотония).
Според класификацията на I.S. Молчанова (1962) разграничава: физиологична хипотония, която не е придружена от патологични симптоми, и патологична, която е разделена на остра (например със загуба на кръв) и хронична, която е разделена на първична (невроциркулаторна дистония от хипотензивен тип) и вторична (например с тежък миокардит, инфаркт на миокарда, тежка интоксикация, първична надбъбречна недостатъчност, хипофункция на хипофизата).
Шок Шокът може да се определи като патологично състояние, което поради критично намаляване на капилярната циркулация в засегнатите органи води до генерализирана дисфункция на клетките.
Въпреки че шокът обикновено се свързва с понижаване на кръвното налягане, хипотония и шок не са синоними.
Един от основните патофизиологични механизми на шока е рязкото намаляване на обема на циркулиращата кръв, което води до недостатъчно снабдяване с кислород на цялото тяло, предимно на мозъка. Остра възникващадефицитът на кръвен обем води до намаляване на стойността на венозното връщане към сърцето, до намаляване на ударните и минутните кръвни обеми и артериалното налягане. Първоначално тялото се опитва да поддържа кръвоснабдяването на най-важните за живота органи чрез централизиране на притока на кръв, докато кожата и мускулите са снабдени с кръв до минимум. Също така, поради симпатоадренергичната реакция (стимулиране на бета-рецепторите на сърцето и алфа-рецепторите на периферните съдове), се наблюдава повишаване на сърдечната честота и повишаване на периферното съдово съпротивление, което води до известно повишаване на кръвното налягане и кръвообращението. В случаите, когато този регулаторен механизъм не работи или не осигурява компенсация, сърдечният дебит и кръвното налягане прогресивно се влошават.
Бъбреците играят важна роля в патогенезата на шока Намаляването на производството на урина (олигурия или анурия) поради ограничаване на гломерулната филтрация в резултат на спазъм на бъбречните артериоли е коригиращ фактор в ранните етапи, но с прогресирането на шока съществува риск от хипоксемично увреждане главно на проксималните части на бъбречните тубули. Намаляването на отделянето на урина под 30 ml на час представлява заплаха за бъбреците и служи като критерий за недостатъчен обем на циркулиращата течност, но при условие, че специфичното тегло на урината е високо. Ниско специфично тегло на урината с малко екскреция обикновено показва тубулна некроза. Има понижаване на кръвното налягане и учестяване на пулса, което се изразява като "шоков индекс". Съотношението между пулса и систоличното кръвно налягане обикновено е 0,5. Загубата на обем течност до 30% дава индекс от около 1, докато пулсът и кръвното налягане са около 100. По-нататъшно спадане на кръвното налягане под 100 и увеличаване на сърдечната честота над 100 води до повишаване на индекса.При индекс 1,5 има остра опасност за живота (при пулс 120 и кръвно налягане до 80). Описаните нарушения са най-характерни за остър хиповолемичен шок.
Колапс под влияние на психичен фактор или ортостаза в резултат на вазовагинален рефлекс, може да настъпи краткотрайна загуба на съзнание. В този случай няма други симптоми на шок, индексът на шок е от порядъка на 1 или по-малко и това състояние се означава като колапс или студена, хипотонична брадикардия.
Травматичният шок се характеризира със стадий на курса (етапи на възбуждане и инхибиране). Етапът на възбуда е краткотраен, характеризира се с възбуждане на централната нервна система. Болката засяга вегетативната нервна система и води до хипертония (при условие, че кръвозагубата не "премине" шоковия праг - в повечето случаи кръвозагубата е под 30%), тахикардия, обилно изпотяване и студени крайници поради съдов спазъм. Понякога това състояние се нарича още студова, нормо- или хипертонична тахикардия.
Етапът на инхибиране е по-дълъг (от няколко часа до дни) и се характеризира с преобладаване на инхибиторните процеси в централната нервна система. При развитието на травматичен шок токсемията може да играе определена роля, поради абсорбцията на продуктите на разпадане и хистолизата на увредените тъкани в кръвоносната система (например синдром на "компресия").
Кардиогенният шок не е свързан с намаляване на обема на циркулиращата кръв. Този тип шок се наблюдава при намаляване на помпената функция на сърцето, което води до намаляване на ударния и минутния кръвен обем, артериалното налягане и повишаване на налягането на пълнене на сърцето, а поради симпатико-надбъбречната реакция се наблюдава тахикардия и повишаване на периферното съдово съпротивление, което влошава хемодинамичните нарушения. Кардиогенен шокможе да е резултат от инфаркт на миокарда, миокардит, тежки аритмии (напр. синдром на Morgagni-Adams-Stokes), сърдечна тампонада, масивна белодробна емболия или операция на открито сърце.
Септичният шок най-често се причинява от грам-отрицателни бактерии като Escherichia coli, Klebsiella, Pseudomonas или Proteus. Тези бактерии отделят ендотоксини, които увреждат капилярите и карат кръвта да тече от артериалното към венозното русло, заобикаляйки капилярната мрежа чрез артериовенозни шънтове. Нарушаването на капилярния кръвен поток в жизненоважни органи се влошава от директния ефект на бактериалните токсини върху тъканния метаболизъм. В началния стадий на шока е възможно компенсаторно увеличаване на ударния обем и сърдечната честота, но с развитието на миокардна форма на сърдечна недостатъчност и увеличаване на дефицита на обема на циркулиращата кръв настъпва намаляване на сърдечната дейност. В късния стадий на септичен шок се появяват чернодробна и бъбречна недостатъчност и нарушение на системата за коагулация на кръвта. Надбъбречната недостатъчност също играе важна роля в симптомите на този тип шок.
Анафилактичният шок се развива бързо, след 5-10 минути или 20-30 минути и се изразява със сърбеж, безпокойство, повръщане, кихане; силно главоболие, чувство на страх; бледност или зачервяване на кожата и след това нейната цианоза; тахикардия, спад на кръвното налягане, загуба на съзнание, понякога конвулсии; по-късно уртикария и широко разпространен оток, особено по лицето. При този тип шок в кръвта се натрупват хистамин и други вазоактивни вещества (например кинини, серотонин и др.), Което води до разширяване на капилярните и капацитивните съдове на венозния участък и това води до намаляване на венозното връщане на кръв къмсърце, до относителна хиповолемия и понижаване на кръвното налягане. Има и пряко нарушение на контрактилната активност на сърцето, но симпатикоадренергичната реакция не се изразява поради нарушения на съдовия тонус.