Атеросклероза - Пълното ръководство за медицинска диагностика
Холестеролът и други мазнини в комбинация с протеини циркулират в кръвта - липопротеини или мастно-протеинов комплекс. Качествено променяйки се, те се възприемат от тялото като автоантигени, срещу които се произвеждат антитела и биологично активни вещества (хистамин, серотонин), които засягат съдовата стена, повишавайки нейната пропускливост, нарушавайки метаболитните процеси.
Атеросклерозата е хронично заболяване на големи и средни артерии (еластичен и мускулно-еластичен тип), характеризиращо се с отлагане и натрупване на плазмени атерогенни апопротеин-бета-съдържащи липопротеини в интимата, последвано от реактивна пролиферация на съединителната тъкан и образуване на фиброзни плаки, проявяващи се с главоболие, световъртеж и общо благосъстояние.
Клинични форми на атеросклероза. В допълнение към атеросклерозата на церебралните артерии се разграничават следните форми (според локализацията на процеса):
1) атеросклероза на гръдната и коремната аорта;
2) атеросклероза на коронарните артерии;
3) атеросклероза на бъбречните артерии;
4) атеросклероза на мезентериалните артерии;
5) атеросклероза на белодробните артерии.
Периоди. Според клиничните характеристики се разграничават 2 периода със съответните етапи.
I период (предклиничен):
1) етап на вазомоторни нарушения;
2) комплекс от биохимични нарушения.
II период (период на типични клинични прояви):
1) исхемичен стадий;
2) тромбонекротичен стадий;
3) склеротичен стадий.
Според фазите на протичане атеросклерозата се разделя на:
1) фаза на прогресия;
2) фаза на стабилизиране;
3) фазата на регресия.
Механизъм за развитие. Атеросклерозата започва с нарушен ендотелен пермеабилитет и миграция към интимата.гладкомускулни клетки и макрофаги. Тези клетки интензивно натрупват липиди и се превръщат в "нечисти клетки". Претоварването на нечистите клетки с холестерол и неговите естери води до разпадане на клетките и освобождаване на липиди и лизозомни ензими в извънклетъчното пространство, което води до развитие на фиброзираща реакция. Фиброзната тъкан обгражда липидната маса, образува се фиброзно-атероматозна плака. Развитието на тези процеси се осъществява под въздействието на две групи патогенетични фактори.
Фактори, допринасящи за развитието на атерогенна хиперлипопротеинемия:
1) рискови фактори (възраст над 45 години, мъжки пол, тютюнопушене, излагане на стрес, артериална хипертония, захарен диабет, наднормено тегло, липса на физическа активност, наследственост, обременена с атеросклероза, подагра, мека питейна вода и др.);
2) етиологични фактори; злоупотреба с мазни, богати на холестерол и лесно усвоими въглехидратни храни, метаболитни и ендокринни заболявания (захарен диабет, хипотиреоидизъм, холелитиаза);
3) дисфункция на черния дроб, червата, ендокринните жлези, инсуларния апарат и др.
Фактори, допринасящи за проникването на атерогенни липопротеини в интимата на артериите:
1) повишена пропускливост на ендотела;
2) намаляване на акцепторните функции на алфа-липопротеините за отстраняване на холестерола от интимата на артериите;
3) активиране на липидната пероксидация, намаляване на образуването на вазодилатиращ фактор от ендотела; включване на имунологични механизми - образуване на антитела към атерогенни пре-бета- и бета-липопротеини.
По този начин почти всички системи на тялото участват в появата на атеросклероза: нервна, ендокринна, имунна и др.
Продължително свръхвъзбуждане на кората на главния мозъкводи до превъзбуждане на хипоталамо-хипофизо-надбъбречната система. Има повишено освобождаване на катехоламини и нарушение на всички видове метаболизъм, особено в стените на кръвоносните съдове, кръвното налягане се повишава.
Симптоми. Клиничната картина при атеросклеротични заболявания се изразява в намаляване на работоспособността, главоболие, нарушения на съня, замаяност, шум в главата, раздразнителност, парадоксални емоции (радост със сълзи в очите), загуба на слуха, загуба на паметта, неприятни усещания (настръхване) по кожата, намалено внимание. Може да се развие и астено-депресивен или астено-хипохондричен синдром.