Бавни вирусни инфекции
Бавни вирусни инфекции - група от вирусни заболявания на хора и животни, характеризиращи се с дълъг инкубационен период, оригинални лезии на органи и тъкани, бавен ход с фатален изход.
Въз основа на направените открития се появи предположение за съществуването в природата на специална група бавни вируси. Неговата погрешност обаче скоро беше установена, първо, поради откриването в редица вируси, които са причинители на остри инфекции (например при морбили, рубеола, лимфоцитен хориоменингит, херпесни вируси), способността да причиняват и бавни вирусни инфекции, и второ, във връзка с откриването в причинителя на типична бавна вирусна инфекция - висна вирус - свойства (структура, размер и химически състав на вириони, характеристики на възпроизвеждане в клетъчни култури), характерни за широк спектър от известни вируси.
Механизми на възникване и развитие на заболяването
В съответствие с характеристиките на етиологичните агентибавните вирусни инфекции се разделят на две групи: първата включва бавни вирусни инфекции, причинени от вириони, втората - приони (инфекциозни протеини).
Прионите се състоят от протеин с молекулно тегло 27 000-30 000. Отсъствието на нуклеинови киселини в състава на прионите определя необичайността на някои от свойствата: устойчивост на действието на OI-пропиолактон, формалдехид, глутаралдехид, нуклеази, псоралени, UV радиация, ултразвук, йонизиращо лъчение, до нагряване до t ° 80 ° (с непълно инактивиране дори при условия на кипене). Генът, кодиращ прионния протеин, не се намира в приона, а в клетката. Прионният протеин, влизайки в тялото, активира този ген и предизвиква индукция на синтеза на подобен протеин. Въпреки това прионите (наричани ощенеобичайни вируси), с цялата си структурна и биологична оригиналност, имат редица свойства на обикновените вируси (вириони). Те преминават през бактериални филтри, не се размножават върху изкуствени хранителни среди, възпроизвеждат се до концентрации от 105-1011 на 1 g мозъчна тъкан, адаптират се към нов гостоприемник, променят патогенността и вирулентността, възпроизвеждат феномена на интерференция, имат разлики в щама и могат да бъдат клонирани в култура на клетки, получени от органи на заразен организъм.
Факторите, допринасящи за развитието на бавно протичащи инфекции не са напълно изяснени. Смята се, че тези заболявания могат да възникнат в резултат на нарушение на имунологичната реактивност, придружено от слабо производство на антитела и производство на антитела, които не са в състояние да неутрализират вируса. Възможно е дефектни вируси, които се задържат дълго време в организма, да предизвикат пролиферативни вътреклетъчни процеси, водещи до развитие на бавно протичащи заболявания при хора и животни.
Вирусната природа на „бавните вирусни инфекции“ потвърждава изследването и характеризирането на тези агенти:
- възможност за преминаване през бактериални филтри с диаметър от 25 до 100 nm; - невъзможност за размножаване върху изкуствени хранителни среди; - възпроизвеждане на феномена на титриране (смърт на заразени индивиди при висока концентрация на вируса); - способността за първоначално възпроизвеждане в далака и други органи на ретикулоендотелната система, а след това в мозъчната тъкан; - способността за адаптиране към нов гостоприемник, често придружена от съкращаване на инкубационния период; - генетичен контрол на чувствителността на някои гостоприемници (например при овце и мишки); - специфична гама от гостоприемници за даден щампатоген; - промяна в патогенността и вирулентността в различни щамове за различен набор от гостоприемници; - възможност за клониране (селекция) на щамове от див тип; - възможността за персистиране в култура на клетки, получени от органи и тъкани на заразен организъм.
Епидемиологията на бавните вирусни инфекции има редица характеристики, свързани предимно с тяхното географско разпространение. И така, куру е ендемичен за източното плато на около. Нова Гвинея и Вилюйски енцефаломиелит - за районите на Якутия, главно в близост до реката. Вилюй. Множествената склероза не е позната на екватора, въпреки че заболеваемостта в северните ширини (същата за южното полукълбо) достига 40-50 на 100 000 души. При повсеместното относително равномерно разпространение на амиотрофичната латерална склероза, честотата на около. Гуам 100 пъти и около. Нова Гвинея е 150 пъти по-висока, отколкото в други части на света.
При вродена рубеола, синдром на придобита имунна недостатъчност (HIV), куру, болест на Кройцфелд-Якоб и др., Източникът на инфекция е болен човек. При прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия, множествена склероза, болест на Паркинсон, Вилюев енцефаломиелит, амиотрофична латерална склероза, множествена склероза, източникът не е известен. При бавно протичащи вирусни инфекции на животните източник на инфекцията са болните животни. При алеутска болест на норки, лимфоцитен хориоменингит на мишки, инфекциозна анемия на коне, скрейпи, съществува риск от заразяване на хората. Механизмите на предаване на патогените са разнообразни и включват контакт, аспирация и фекално-орален; възможно е и преминаване през плацентата. От особена епидемиологична опасност е такава форма на протичане на бавни вирусни инфекции (например със скрейпи, висна и др.), При които латентниятвирусоносителството и типичните морфологични промени в организма са безсимптомни.
Патохистологичните промени при бавни вирусни инфекции могат да бъдат разделени на редица характерни процеси, сред които на първо място трябва да се споменат дегенеративни промени в централната нервна система (при хора - с куру, болест на Кройцфелд-Якоб, амиотрофична левкоспонгиоза, амиотрофична латерална склероза, болест на Паркинсон, енцефаломиелит на Вилюй; при животни - с подостър трансмис силен спонгиформен енцефаломиелит; цефалопатии, бавна грипна инфекция на мишки и др.). Често лезиите на ЦНС са придружени от процес на демиелинизация, особено изразен при прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия. Възпалителните процеси са доста редки и например при подостър склерозиращ паненцефалит, прогресиращ рубеолен паненцефалит, висна, алеутска болест на норките, те имат характер на периваскуларни инфилтрати.
Общатапатогенетична основа на бавните вирусни инфекции е натрупването на патогена в различни органи и тъкани на заразения организъм много преди първите клинични прояви и дългосрочно, понякога дългосрочно, размножаване на вируси, често в онези органи, в които никога не се откриват патохистологични промени. В същото време цитопролиферативната реакция на различни елементи служи като важен патогенетичен механизъм на бавни вирусни инфекции. Така например, спонгиформните енцефалопатии се характеризират с изразена глиоза, патологична пролиферация и хипертрофия на астроцити, което води до вакуолизация и смърт на неврони, т.е. развитие на поресто състояние на мозъчната тъкан. При болестта на алеутската норка, висна и подостър склерозиращ паненцефалит се наблюдава изразена пролиферация на елементи от лимфоидна тъкан. многобавни вирусни инфекции като прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия, лимфоцитен хориоменингит при новородени мишки, прогресивна вродена рубеола, бавна грипна инфекция при мишки, инфекциозна анемия при коне и др., могат да се дължат на изразения имуносупресивен ефект на вирусите, образуването на имунни комплекси вирус-антитяло и последващото увреждащо действие на тези комплекси върху клетките на тъканите и органи с участието на автоимунни реакции в патологичния процес.
Редица вируси (морбили, рубеола, херпес, цитомегалия и др.) са способни да причинят бавни вирусни инфекции в резултат на вътрематочна инфекция на плода.
Симптоми на заболяването
Клиничната проява на бавни вирусни инфекции понякога (куру, множествена склероза, енцефаломиелит на Вилю) се предшества от период на предшественици. Само при енцефаломиелит на Вилю, лимфоцитен хориоменингит при хора и инфекциозна анемия при коне, заболяванията започват с повишаване на телесната температура. В повечето случаи бавните вирусни инфекции възникват и се развиват без температурна реакция на тялото. Всички подостри трансмисивни спонгиформни енцефалопатии, прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия, болест на Паркинсон, висна и др. се проявяват с нарушения на походката и координацията. Често тези симптоми са най-ранни, по-късно към тях се присъединяват хемипареза и парализа. Треперенето на крайниците е характерно за куру и болестта на Паркинсон; с висна, прогресивна вродена рубеола - изоставане в телесното тегло и височина. Протичането на бавните вирусни инфекции обикновено е прогресивно, без ремисии, въпреки че при множествена склероза и болестта на Паркинсон могат да се наблюдават ремисии, които увеличават продължителността на заболяването до 10-20 години.
Като цялобавните инфекции се характеризират с:
- необичайно дълъг инкубационен период; - бавно прогресиращ характер на хода на процеса; - оригиналност на увреждане на органи и тъкани; - смърт.
Бавните вирусни инфекции се регистрират при хора и животни и се характеризират с хроничен ход. Бавната инфекция е свързана с персистирането на вируса, характеризиращо се с неговото специфично взаимодействие с организма гостоприемник, при което, въпреки развитието на патологичния процес, като правило, в един орган или в една тъканна система, има многомесечен или дори многогодишен инкубационен период, след което симптомите на заболяването се развиват бавно, но постоянно, винаги завършвайки със смърт.
Лечение и профилактика на заболяването
Лечение не е разработено. Прогнозата за бавни вирусни инфекции е лоша.