Често срещани отрови (част 2)

бензен, толуен

Тези вещества се намират в разредители за боя, разтвори за почистване на дрехи, гумени или пластмасови закопчалки. Бензолът присъства и в повечето марки бензин. Отравяне може да възникне в резултат на поглъщане на веществото или вдишване на неговите концентрирани пари. Толуенът е съставка в някои лепила, използвани от наркомани.

Острото отравяне с тези вещества предизвиква определени прояви от страна на централната нервна система. При достатъчно силна експозиция симптомите на отравяне варират от тревожност, възбуда, еуфория и световъртеж в началния период до кома, конвулсии и дихателна недостатъчност. Може да се развие камерна аритмия. Хроничното отравяне с бензен или толуен възниква при многократно излагане на ниски концентрации на техните пари. След многократни инхалации на толуен се развива бъбречна тубулна ацидоза. Поражението на централната нервна система се характеризира с раздразнителност, безсъние, главоболие, тремор и парестезия. Анорексията и гаденето също са чести. Може да се развие мастна дегенерация на сърцето, черния дроб и бъбреците. По-значима проява на хронична експозиция на бензен е депресията на костния мозък, която може да прогресира до апластична анемия и пълна аплазия на костния мозък. Индивидуалната чувствителност към тези ефекти варира в широки граници и може да не се прояви до няколко месеца след първоначалното излагане на отровата.

Лечение. Лечението както при остри, така и при хронични отравяния е симптоматично. Пациентите с неврологични, белодробни или сърдечно-съдови заболявания се лекуват по същия начин, както при отравяне с петролни продукти.

Избелващи продукти

Индустриални силни страниразтворите за белина съдържат 10% или повече натриев хипохлорит, докато домакинската белина съдържа 3-6% натриев хипохлорит. Разтворът, използван за хлориране на водата в басейна, съдържа 20% натриев хипохлорит. Корозионното действие на тези вещества в устната кухина, фаринкса и хранопровода е подобно на това на натриевия оксид. Когато киселият стомашен сок взаимодейства с такива разтвори, се образува хипохлорна киселина. Това вещество има много силен дразнещ ефект върху лигавиците, а вдишването на неговите пари причинява значително дразнене на белите дробове и белодробен оток. Въпреки това, системният токсичен ефект на хипохлорната киселина е малък. Перфорация и стриктури са редки след поглъщане на продукти за домашно избелване.

Лечение. Лечението се състои в разреждане на погълнатата белина с вода или мляко. Като цяло разтворите за битова белина не причиняват достатъчно увреждане на хранопровода, за да бъдат противопоказание за предизвикване на повръщане или стомашна промивка. Но в случай на поглъщане на по-концентрирани разтвори е необходимо да се вземе предвид тази възможност и да се прояви изключително внимание. Практиката за прилагане на такива пациенти на натриев тиосулфат (100 ml 1-2,5% разтвор за стомашна промивка), който превръща хипохлорита в нетоксични продукти, буди сериозни съмнения, освен в случаите на употребата му много рано след поглъщане на много големи количества избелващ агент.

Въглероден окис (CO)

Въглеродният окис е безцветен, без мирис, вкус, недразнещ газ, произведен от непълното изгаряне на въглеродни материали. Почти всяко устройство, което има пламък или гори, излъчвавъглероден окис. Този газ присъства в отработените газове на двигателите с вътрешно горене в концентрация 3-7%. Много по-високи концентрации на въглероден окис се образуват при изгарянето на газове, използвани за осветление или отопление, но обикновено не се образуват при изгарянето на природен газ. Въпреки това, ако газовите уреди са дефектни, се получава непълно изгаряне на природния газ и се произвеждат токсични количества въглероден окис. Отравянето с CO причинява около 3500 смъртни случая всяка година в Съединените щати поради злополуки и самоубийства.

Токсичният ефект на CO се проявява чрез тъканна хипоксия. CO се свързва с хемоглобина, за да образува карбоксихемоглобин. Тъй като CO и O2 реагират с една и съща група в молекулата на хемоглобина и тъй като молекулярното привличане на хемоглобина към CO е 200 пъти по-голямо, отколкото към O2, карбоксихемоглобинът не е в състояние да пренася O2. (При равновесно съдържание от 1 част CO в 1500 части въздух ще настъпи 50% превръщане на хемоглобина в карбоксихемоглобин.) Карбоксихемоглобинът също пречи на освобождаването на O 2 от оксихемоглобина. Това допълнително намалява количеството O 2, навлизащо в тъканите, и обяснява защо тъканната аноксия се развива при индивиди с CO отравяне при артериални концентрации на оксихемоглобин, които се понасят добре от пациенти с анемия.

Степента на насищане на хемоглобина с CO зависи от концентрацията на газ във вдишания въздух и от времето на експозиция. Тежестта на хипоксичните симптоми зависи от индивидуалната активност, необходимостта от тъкани в O 2 и концентрацията на хемоглобин. По правило концентрацията на CO във вдишания въздух, равна на 0,01%, не влияе на благосъстоянието на човек, тъй като в този случай кръвта е наситена само до 10%. Излагането на CO в концентрация от 0,05% за 1 час при ниска физическа активност ще доведе до увеличениеконцентрации на карбоксихемоглобин в кръвта до 20%, което води до слабо или пулсиращо главоболие. По-голямата активност или по-продължителното излагане на същата концентрация на газ предизвиква 30-50% насищане на кръвта. Причинява главоболие, раздразнителност, объркване, замаяност, зрителни смущения, гадене, повръщане и припадък при усилие. След излагане за 1 час на газ с концентрация от 0,1% вдишван въздух, кръвта ще съдържа 50-80% карбоксихемоглобин, което ще доведе до кома, конвулсии, дихателна недостатъчност и смърт. При вдишване на високи концентрации на CO насищането на кръвта настъпва толкова бързо, че загубата на съзнание може да настъпи внезапно и без предупреждение. Когато отравянето настъпва по-бавно, човек забелязва намаляване на толерантността към физическо натоварване и спиране на дишането може да настъпи дори в покой. Понякога пациентите с тези подостри или хронични отравяния се проявяват с неясни грипоподобни симптоми, прекомерно изпотяване, треска, хепатомегалия, кожни лезии, левкоцитоза, хеморагична диатеза, албуминурия и глюкозурия. В резултат на повишената пропускливост на хипоксичните капиляри може да се развие мозъчен оток и повишено вътречерепно налягане. Хипоксията на миокарда се отразява в промени в ЕКГ.

Най-характерният признак на тежко отравяне с CO е черешовият цвят на кожата и лигавиците, който се дължи на факта, че карбоксихемоглобинът има яркочервен цвят. Ако няма характерен прилив на кръв към лицето, но има съмнение за отравяне с CO, 1 ml кръв на пациента трябва да се разреди с 10 ml вода и към този разтвор да се добави 1 ml 5% натриев оксид - разтворът на оксихемоглобин ще стане кафяв.Ако присъстват значителни количества карбоксихемоглобин, разтворът ще стане сламеножълт (по-малко от 20% карбоксихемоглобин) или ще остане розов (повече от 20% карбоксихемоглобин).

Лечение. За лечение на пациенти с отравяне с CO е необходима ефективна вентилация на белите дробове със смес от високо налягане O 2, която не съдържа CO. При необходимост трябва да се направи изкуствена вентилация, както и да се въведе чист O 2 . Това ще доведе не само до замяната на CO с O 2 в молекулата на хемоглобина, но и до частично намаляване на тъканната хипоксия поради O 2, разтворен в кръвната плазма. По същите причини пациентите с тежко отравяне се подпомагат от хипербарна кислородна терапия. Преливането на кръв или червени кръвни клетки също има известна стойност. За да се намали нуждата от тъкани в O 2, пациентът трябва да поддържа абсолютна почивка. Хипотермията не е показана. Пациентите с мозъчен оток трябва да се лекуват с диуретици и стероиди.

Ако тежката тъканна хипоксия продължи твърде дълго, тогава се развиват неврологични симптоми - треперене, психични разстройства, психотично поведение. В кората на главния мозък, малкия мозък, миокарда и други органи могат да се наблюдават хистологични промени, характерни за хипоксия.

Хлорсъдържащи инсектициди

Тези вещества се намират в прахове, спрейове и разтвори, използвани като инсектициди. По-голямата част от тези вещества са хлорирани бифенили (напр. DDT, TDE, DFDT, DMC, Neotran) или хлорирани полициклични съединения (напр. алдрин, хлордан, диелдрин, ендрин, хепатохлор). Линданът е хексахлоробензен. Токсичността на тези лекарства доведе до значително намаляване на употребата им през последните години и много от тях са забранени за употреба в определенистрани, включително САЩ. Хлорираните инсектициди са разтворими в мазнини и органични разтворители, но неразтворими във вода. Разтворени в разтворители като керосин, петролни дестилати или други органични разтворители, те се абсорбират добре и могат лесно да навлязат в тялото през кожата, белите дробове или стомашно-чревния тракт. Токсичността на тези вещества е различна. Трябва да се има предвид и токсичността на разтворителя, чието влияние може донякъде да промени ефекта на хлорсъдържащите инсектициди.

В началото на острото отравяне се появяват гадене, повръщане, главоболие, световъртеж, страх, възбуда, мускулен тремор и мускулна слабост. Тези симптоми прогресират до генерализирана свръхвъзбудимост на централната нервна система и делириум, както и клонични или тонични конвулсии. Този етап е последван от прогресивна депресия на централната нервна система с парализа, кома и смърт. С изключение на случаите на отравяне с ендрин, което има силен хепатотоксичен ефект, увреждане на черния дроб се отбелязва само при прекомерни дози.

Лечение. Пациентът трябва да предизвика повръщане или стомашна промивка, да му даде активен въглен, да прочисти червата с лаксативи, да проведе антиконвулсивна терапия, изкуствена вентилация и други поддържащи мерки. Симптоматични средства не трябва да се използват, тъй като хлорсъдържащите инсектициди изглежда повишават чувствителността на миокарда към камерно мъждене. Холестираминът ускорява екскрецията на хлорид-съдържащия въглеводород хлорденон, предотвратявайки реабсорбцията след жлъчна екскреция, което също може да повлияе на екскрецията на пестициди като ДДТ, диелдрин, хлордан и хепатохлор, които остават в тялото за дълго време.

Инсектициди - холинестеразни инхибитори

Много вещества, използвани в селското стопанство за борба с мекотелките насекоми, са силни инхибитори на холинестеразата. Повечето от тях са органични фосфати (паратион, малатион, гутион), други са карбамати (карбарил, мантацил). Токсичността на тези вещества е различна. Обикновено се приготвят чрез разтваряне на прахове с органични разтворители или вода. Има смеси, съдържащи 1-95% от активното вещество. Инсектицидите - холинестеразните инхибитори се абсорбират бързо през неподвижна кожа, след вдишване или поглъщане.

Токсичността на тези вещества се изразява в инактивиране на ацетилхолинестеразата, което позволява натрупването на прекомерно количество ацетилхолин в централната нервна система, симпатиковите ганглии, парасимпатиковите нервни окончания и в окончанията на двигателните нерви. В резултат на натрупването на лекарства в централната нервна система може да се развие кома и респираторна депресия, по-рядко конвулсии. Токсичните мускаринови ефекти включват гадене, повръщане, диария, неволна дефекация и уриниране, замъглено зрение поради миоза, изпотяване, лакримация и слюноотделяне. Никотиновите ефекти включват мускулни потрепвания, фасцикулации, слабост и отпусната парализа. Развиват се и сърдечни аритмии и белодробен оток, както и смущения в ЕК.Г.

Лечение. Пациентът трябва да бъде предизвикан да повърне или да се промие стомаха, да се приложи активен въглен, да се прочистят червата с лаксативи и замърсената кожа да се измие със сапун и вода. За да се блокират ефектите на парасимпатиковата и централната нервна система, трябва незабавно да се приложи атропин. В доза от 2 mg се прилага интрамускулно и инжекциите се повтарят на всеки 10 минути до парасимпатиковапрояви и няма да има признаци на атропинизация. В същата доза може да се прилага и атропин за поддържане на сухота в устата и лека тахикардия. Трябва да се внимава при преустановяване на лечението с атропин, тъй като бързото прекратяване на лечението с атропин може да доведе до фатална респираторна недостатъчност или белодробен оток. Атропинът практически няма ефект върху ефектите, дължащи се на действието на ацетилхолин в симпатиковите ганглии; влиянието му не е отбелязано по отношение на периферната невромускулна парализа. Мускулната слабост, особено при респираторна парализа, може да бъде елиминирана с помощта на определени редуциращи агенти, които реактивират холинестеразата, елиминирайки връзката фосфат-естер, образувана от органичния фосфат в активния център на ензима. При лечението на пациенти с инхибиране на холинестеразата от органични фосфати пралидоксинът е ефективен, но употребата му е неподходяща, ако инхибирането е причинено от действието на карбамат. Пралидоксин в доза от 1 g във воден разтвор се прилага интравенозно за 5 минути; въвеждането на лекарството в същата доза се повтаря до 4 пъти на всеки 8-12 ч. Поддържащата терапия се състои в въвеждането на кислород с, ако е необходимо, изкуствена вентилация, изсмукване на секрети от. l светлина. На пациенти с конвулсии се предписват диазепам и фенобарбитал. Енергичната терапия с изкуствена вентилация, въвеждането на атропин и пралидоксин позволява на пациента да оцелее в случай на отравяне с дози органични фосфорни естери, които са много по-високи от обичайната смъртоносна доза.