Цитоплазмена мембрана (причини, резултати, видове увреждания)

Ядро (сублетални изменения, изменения на ядрената мембрана, смъртоносни наранявания)

Ядрени промени

В човешки и животински клетки се разграничават следните ултраструктури:ядро ​​(обвивка с ядрени пори, кариоплазма, нуклеоли и перинуклеарно пространство) ицитоплазма:хиалоплазма с различни органели и включвания.

Цитоплазма.

В електронен микроскоп определя множество структури (органели), необходими за клетъчния метаболизъм. Някои клетки при патологични състояния съдържат образувания, които не участват в метаболитни процеси и не са структурно хомогенни с цитоплазмата - това са включвания (мазнини, гликоген, пигменти и др.).

Митохондриитеса индикатори за функционалното състояние на клетките, най-чувствителни към агресия. Унищожаването (унищожаването) на излишния брой митохондрии се извършва чрез процеси на автофагия от вакуоли, които играят ролята на вторични лизозоми.

Видове увреждане на митохондриите:

• увеличаване на броя и размера. Такива клетки са известни като онкоцити, те имат изобилна цитоплазма, ядрото в тях често е избутано към периферията. В секретиращи клетки

онкоцитната трансформация показва промяна в протеиновия синтез;

• образуване на мегамитохондрии. Мегамитохондриите се намират например в хепатоцитите при алкохолизъм и цироза на черния дроб, в епителните клетки на тубулите на бъбреците при нефротичен синдром, при дефицит на рибофлавин, при интоксикация с бромид, при някои мускулни заболявания;

• промяна на формата. Най-често поради подуване на митохондриите. Свързва се с проникването на вода в митохондриите. Подуването трябва да се разграничава от истинското увеличение на митохондриалния обем, известно катоимето на мегамитохондрията;

• промените в структурата на митохондриалните кристи могат да повлияят на техния размер, форма и брой: деформация на кристите и намаляване на броя им.

Ендоплазменият ретикулум(ER) в цитоплазмата образува множество плексуси от цепнатини и канали. Той участва в образуването на ядрената мембрана и апарата на Голджи. При патологични състояния могат да се наблюдават два вида морфологични промени -хиперплазия и атрофия на ендоплазмения ретикулум.

Хиперплазията на ER (гладка или грапава), т.е. увеличаването на неговия брой, може да бъде придружено от образуването на концентрични структури, които често се виждат в светлинен микроскоп като области на еозинофилна цитоплазма.

Атрофията на ER, т.е. намаляването на неговия размер, е придружено от намаляване на протеино-синтетичната функция на клетката (по време на глад, чернодробно заболяване, стареене).

Апарат на Голджи (ламеларен комплекс).

Структурите на Голджи се образуват от сплескани торбички (вакуоли), съдържащи секреторнигранули, и анастомози, коитоса свързани помежду си с ендоплазмения ретикулумВ тях протеините, предназначени за секреция, са конюгирани с въглехидратни групи.

Морфологичните прояви на нарушения на секреторната функция се изразяват или под формата на хиперплазия на ламеларния комплекс, т.е. увеличаване на площта на неговите мембрани и броя на секреторните гранули, или под формата на атрофия на ламеларния комплекс, която е придружена от намаляване (намаляване) на вакуолите и загуба на секреторни гранули.

Лизозоми.

Лизозомите участват в клетъчното хранене, разрушаването на клетките или техните стареещи части, като по този начин улесняват възстановяването

клетки или допринасящи за тяхното нормално съзряване. Лизозомите гарантират запазването на биологичния баланс, нарушенагресивни агенти в множество процеси -възпаление, имунна защита, нарушена коагулация на кръвта и др.

увреждане на лизозомните мембрани.Дестабилизация(ла-билизация) на лизозомни мембрани под формата на пукнатини и разкъсвания може да се наблюдава при излагане на различни агресивни фактори:йонизиращо лъчение, аноксия, шок, отравяне с въглероден тетрахлорид, излагане на силиций, дефицит на витамин и хипервитаминоза А, излагане на бактериални ендотоксини и др. В тези случаи хидролазите дифундират в клетката, което води до нейната не кроза или прогресивно унищожаване чрез самосмилане.

Липса на лизозомни ензими. Лизозомите може да нямат някои от ензимите, необходими за нормалния клетъчен метаболизъм.Ензимопатията, или дисметаболитно заболяване,има вроден характер и се унаследява по автозомно-рецесивен начин.

Цитозол (цитоплазмена матрица).

Цитозолъте компонент на цитоплазмата, който не е структурно свързан с органелите и съдържа протеини, от които са сглобени органелите, разтворими ензими, участващи в междинния клетъчен метаболизъм.

Увеличаването на плътността на цитозола е неспецифичен отговор на различни видове увреждащи фактори:аноксия или хипоксия, интоксикация, действие на вируси, ракова интоксикация, йонизиращо лъчение, излагане на висока температура, електрически ток и др.

Намаляването на плътността на цитозола може да бъде свързано с намаляване или спиране на протеиновия синтез, както и с проникването на вода в цитоплазмата. При локално намаляване на плътността, те казватза хромулия.

Рибозомитеса основни органели за разпознаване на генетичния код на клетката. Локализацията на рибозомата е свързана свида на синтезирания протеин. Свободните рибозоми, разположени в базофилни еритробласти и неврони, осигуряват синтеза на клетъчни протеини. Напротив, рибозомите, свързани с ER мембраните, се намират във всички секретиращи клетки.

При патологични състояния рибозомите могат да изграждат добре дефинирани геометрични форми. Например, когато са изложени на афлатоксин и в туморните клетки на лимфома на Бъркит, те имат

тип спирала. Подобни промени се наблюдават в клетките при хипотермия, кислороден глад и дефицит на протеини в организма.

Секреторни гранули.Те са представени в клетките от три разновидности - това са гранули от екзо-, ендо- или невросекрети.

Тъй като в повечето случаи въздействието на всеки патогенен (патогенен) фактор е придружено от промяна в хомеостазата, приемането на патогенна информация ще се извършва от клетката чрез нейнатаклетъчна мембрана.

Нормалната пропускливост на цитомембраната е основното условие за клетъчната хомеостаза.Цитомембранатае изградена както като бариера, така и като проход за всички вещества, които влизат или напускат клетката. Той поддържа вътрешната химия на клетката чрез селективна пропускливост и транспорт.

Нарушения на структурата и функцията на клетъчната мембрана.

Причини за увреждане на цитоплазмената мембрана:

• образуване на свободни радикали;

• активиране на системата на комплемента;

• действието на физични и химични фактори (високи и ниски температури, химикали и др.).

Резултати от увреждане на цитоплазмената мембрана:

• загуба на структурна цялост, до некроза;

• нарушение на "бариерната" функция, което може да доведе до излишен приток на вода в клетката - вакуоларна илихидропична дистрофия.

Видове увреждане на цитоплазмената мембрана:

• патологията на клетъчните мембрани може да бъде придружена от промени в пропускливостта на мембраната, нарушения в мембранния транспорт, клетъчната комуникация и тяхното "разпознаване", промени в подвижността на мембраната и формата на клетката, нарушения в мембранния синтез и обмен;

увреждане на мембраната. Морфологично се проявява под формата на деформация или атрофия на специализирани структури, появата на пукнатини или празнини; промени в мембранната пропускливост; промени в клетъчната комуникация и тяхното "разпознаване"; прекомерно увеличаване на нормалните структури; появата на специални патологични структури; промяна на клетъчните връзки.

Ядро.

Сублетални изменения,обратими. Кондензация имаргинация на хроматин- натрупване на хроматин под ядрената мембрана под формата на правилна лента или малки бучки. В същото време ядрото е донякъде намалено по обем.Хроматиновият конгломератсе появява в резултат нанамаляване на рНна клеткитес повишена гликолиза.Този процес е пряк отговор на различни видове агресия и, несъмнено, първата му проява.

Промени в ядрената мембрана.Вакуоли и псевдовакуоли. Известно е, че ядрената мембрана се състои от два липопротеинови листа (ламели), в които има пори или заоблени дупки. Вътрешната пластина е гладка, външната е покрита с рибозоми и е в контакт с ендоплазмения ретикулум. При патологични условия в ядрата могат да се появят истински вакуоли и псевдовакуоли.

Смъртоносни щети,необратими. Има три вида необратими морфологични промени в ядрото:пикноза, кариорексис и кариолиза.

Пикноза.Неблагоприятен резултат от обратима кондензация и маргинацияхроматин под ядрената обвивка може да бъде необратима пълна кондензация по цялата площ на ядрото. Тогава ядрото става хомогенно, интензивно базофилно оцветено и набръчкано - това е пикноза.

Кариорексисе разделянето на кондензиран хроматин, обикновено на малки фрагменти с неправилна форма, които могат да бъдат разположени вътре в ядрената мембрана, ако е запазена, или разположени в цитоплазмата, когато е разрушена.

Кариолизатае вид ядрена смърт, при която хроматинът е повече или по-малко напълно дезинтегриран и не се оцветява. Изглежда, че ядрото е лишено от хроматин, който изчезва поради абсорбция от околната цитоплазма.

Смята се, чекариопикноза, кариорексис и кариолизасъществуват като последователниетапи на ядрена смърт.Всъщност, много често, но не винаги, кариорексис може да се наблюдава без пикноза и кариолизата може да не настъпи, ако клетката умре веднага след пикнозата или кариорексиса и хроматиновите фрагменти се елиминират навън.

Ядрени промени.

При нормални условия размерът и структурата на нуклеолите в повечето случаи са адекватни на интензивността на клетъчния протеинов синтез. При патологични състояния (например в туморни клетки) високата функционална (секреторна) активност на клетката често е придружена от увеличаване на обема и понякога броя на нуклеолите с тяхната вакуолизация. В тези случаи се говориза нуклеоларна хидропия (или хидропично ядро).

Дезинтеграцията (разделянето) на нуклеоларните структури в РНК гранули и фибрили отразява нарушение на функционалното състояние както на нуклеолите, така и на клетката и възниква под действието на различни агенти, като актиномицин, афлатоксин, йонизиращо лъчение и е придружено от промянаСинтез на РНК.

---