Дефекти на имунната система
Нарушаването на различни звена на имунната система води до различни патологични имунни реакции. Алергията възниква в резултат на прекомерен имунен отговор към чужди антигени. Понякога имунните реакции са насочени срещу структурите на собственото тяло (автоимунни реакции). Различават се първични и вторичниимунодефицити. Първична - генетично обусловена неспособност на организма да реализира една или друга връзка на имунния отговор. Вторични – придобиват се по време на индивидуалното развитие на организма. Те възникват в резултат на недостатъчно хранене, излагане на йонизиращи лъчения, левкемия и др. Недостатъчността на имунната система може да се дължи на недостатъчност на фагоцити, клетъчен имунитет, хуморален имунитет, система на комплемента,комбиниранимунен дефицит. Известен при хора и жребчета от арабската порода и дългокосмест дакел. Свързва се с генетично нарушение в образуването и функционирането на Т- и В-лимфоцитите. Унаследява се по автозомно-рецесивен начин. Има недоразвитие на тимуса. Животните не са в състояние да реагират на имунизация. Селективният дефицит възниква при коне и се характеризира с частично или пълно отсъствие на IgM в кръвния серум. Вроден имунитет – наследява се от организма на майката.
77. Понятието тератология. Методи за определяне на типа на унаследяване на аномалии
Тератогенните фактори на околната среда се разделят на физични, химични и биологични. Тератогените могат да бъдат и мутагени. Ако увреждащият фактор действа върху генетичния апарат на зародишните клетки, той причинява наследствена мутация. Когато целта са незрели ембрионални клетки, вредното вещество проявява тератогенен ефект. аномалииможе да възникне в резултат на действието върху ембриона или плода на определени увреждащи фактори на околната среда, нареченитератогени.Видът на наследяване на аномалиисе определя въз основа на анализа на генеалогията - родословия, в които трябва да се записва информация за естеството на аномалиите. Графично представяне на родословните връзки на анормални животни ви позволява да установите източника на разпространение на аномалии, вида на наследството.
78. Видове унаследяване на аномалии. смъртоносни гени. Проникване и експресивност на гените
Автозомно-рецесивен тип унаследяване – когато аномалията се причинява от един рецесивен ген, локализиран в автозомата. Автозомно-рецесивните мутантни гени показват своя видим ефект само в хомозиготно състояние, когато животното го получава от всеки от родителите. Честотата на рецесивните аномалии се увеличава в популациите, където се използва инбридинг.Правило за наследяванеза автозомно рецесивни белези: 1) потомци с абнормни белези се раждат от фенотипно нормални, но хетерозиготни родители с честота 3:1. 2) всички родители на анормални животни - хетерозиготни - носители на рецесивен мутантен ген. 3) ако един от родителите е ненормален, а другият е нормален, тогава потомството ще бъде нормално. 4) аномалии със същата честота се появяват при жените. Автозомно-доминантен тип наследство - проявява се в хетерозиготно състояние. Характеризира се с: 1) пряко унаследяване по поколение. Аномалията се предава от поколение на поколение без пропуски. 2) всяко аномално дете има аномален родител. 3) вероятността за раждане на анормално потомство, ако един от родителите е анормален, е 50%. 4) се проявява при мъже и жени, т.к генът се намира на автозома. Х-свързан типнаследство - гените, разположени на х хромозомата, могат да покажат доминиращ и рецесивен ефект. За него е характерно: 1) от ненормални бащи, всички дъщери ще бъдат ненормални, а синовете ще бъдат нормални. 2) потомците ще бъдат ненормални само когато един от родителите има тази черта. 3) аномалиите се появяват във всяко поколение. Ако майката има аномалии, тогава вероятността да има необичайно потомство е 50%, независимо от пола. 4) засегнати са мъже и жени. Смъртоносните гени са мутационни гени, които причиняват смъртта на индивида преди да достигне полова зрялост. Те са доминиращи, рецесивни, свързани с пола. Обикновено те проявяват своя ефект в хомозиготно състояние, в хетерозиготно състояние намаляват жизнеспособността. Пенетрантност - способността на гена да се проявява фенотипно, изразява се в% и може да бъде пълна и непълна. Пълен - при всички индивиди от популацията, които имат този ген, той се проявява като черта. Непълен - някои индивиди имат ген, но не се показват външно. Експресивността е степента на проява на черта, т.е. една и съща черта при различните индивиди се изразява с различна интензивност.
79. Аномалии в к.р.с. Биологичните особености на този вид животни са безплодие и относително късна зрялост. Появата на необичайно потомство в стадото може значително да намали нивото на възпроизводство и интензивността на развъдната селекция на добитъка от к.р.с. Примери за аномалии: 1 Скъсяване на долната челюст - автозомно рецесивно. 2. Липса на долна челюст - автозомно рецесивно. 3. Липса на носни отвори - автозомно рецесивно. 4. Булдог нанизъм - доминиращ. 5. Пъпна херния - автозомно рецесивна или доминантна. Относителната честота на отделните видове аномалии във всяка порода или популация може да бъде различна. В костромската породанай-често записваните глави - скъсяване на челюстта, в ярославската порода - синдактилия. Второто място по честота на регистрация се заема от сложна аномалия - комбинация от пъпна херния с разцепване на корема и плода като цяло. Производителите могат да играят специална роля в разпространението на генетични аномалии.
80. Аномалии при прасета : 1. Мозъчна херния - автозомно рецесивна. 2. Липса на анус - без унаследяване. 3. Цепка на небцето (цепка на небцето) – доминираща. 4. Липса на крайници - автозомно рецесивна 5. Епилепсия и конвулсии - полигенна. При прасетата са описани 17 генетични аномалии на скелета, 3 - на окото, 6 - на кръвта, 9 - на пикочно-половата система. Аномалиите са резултат от действието на един ген на различни етапи от формирането на ембриона. Причината за нарушена плодовитост при нерезите често е хипоплазия на тестисите. Наличието на кратерни зърна при прасетата е един от най-сериозните дефекти, т.к. прасенцата не получават мляко от тях. Прасенцата, които получават кратери, умират. Кратерът е черта, причинена от един автозомно рецесивен ген. Рецесивен тип унаследяване на кратера на зърната при свинете.Аномалии при овцете. При овцете са описани около 90 вродени аномалии. Всички аномалии могат да причинят щети на фермите. Примери: 1. Липса на долна челюст и запушване на хранопровода - автозомно рецесивно. 2. Късокрака - автозомно рецесивна. 3. Парализа на тазовите крайници - автозомно рецесивна. 4. Недоразвитие и липса на уши. Глухотата е доминираща. 5. Недоразвитие на мъжките полови органи – без унаследяване. Често се забелязва, че овцете са анкетирани. Описаните овце имат ниска плодовитост.
81. Аномалии при птиците. Птиците, предимно пилетата, са най-изследвани във връзка с генетиката на аномалиите. Най-честите аномалии на човката (клюнпапагал, кръстосан клюн). Аномалиите на клюна също са често срещани при патиците. Когато анормален петел F2 беше кръстосан с фенотипно нормални кокошки, беше наблюдавано разделяне - половината от нормалните и половината от анормалните индивиди. Установено е, че този набор от признаци се контролира от един автозомен ген, който има полулетален ефект, тъй като степента на ембрионална и постембрионална преживяемост на анормалните пилета е много ниска.Аномалии при конете. Наследствени аномалии - 3 аномалии на скелета, 2 - на репродуктивната система, 2 - на бъбреците и мускулите, една аномалия на червата, нервната система, органите на зрението. При коне от впрегатни породи атрезия на дебелото черво е по-честа. Една от най-често съобщаваните аномалии при конете е пъпната херния. При конете се наблюдава появата на жребчета със своеобразно бяло петно, наречено оверо.При кръстосване на коне от типа „оверо” се раждат жребчета с розова кожа, при които се наблюдава чревна хипоплазия и изоеритролиза, както и колики, водещи до смърт.
83. Генетична устойчивост и чувствителност към бактериални заболявания (мастит, бруцелоза, туберкулоза, лептоспироза)Мастит - възпаление на млечната жлеза. Причинителите на заболяването могат да бъдат биологични (стрептококи), механични, термични и химични фактори.Междупородни различиясъществуват не само в честотата на мастит, но и в резистентността към отделни патогени. При биволите честотата на мастит е по-малка, отколкото при млечните крави.Влияние на производители, линии и семейства. Има големи разлики в честотата между дъщерите на различни бащи. При резистентните бикове 3–15% от дъщерите се разболяват, а при възприемчивите бикове 20–50% или повече. Влиянието на производителите върху устойчивостта на потомството към мастит е 10-19.Форма на вимето изърна. Кравите с чашовидно и закръглено виме и спокоен характер по-рядко се разболяват от мастит. В известна степен чувствителността към заболяването се влияе от равномерността на развитието на четвъртините на вимето, формата и размера на зърната. Животните с увиснало виме са по-податливи на мастит.Млечна продуктивност. Кравите с висока млечност са по-податливи на мастит от тези със средна. С увеличаване на дневния добив на мляко с 1 kg, нарушенията на млечната секреция се увеличават с 2%. С възрастта честотата на маститите нараства. При второто и третото отелване честотата на заболяването може да се увеличи.Броят на соматичните клеткикорелира с честотата на мастит. Кравите с нисък брой клетки при първата си лактация са имали по-малка вероятност да развият мастит при следващите лактации.Бруцелозата е хронично инфекциозно заболяване на животните и хората, причинено от бактерии. При много животни се проявява с аборт, задържане на плацентата и нарушения на плодовитостта.Разлики във видовете и породите. Най-чувствителни са морските свинчета, белите мишки, земните катерици, а устойчиви са белите плъхове, гъските и гълъбите.Влиянието на производителите, линиите и семействатаВлиянието на производителите върху честотата на потомството е 8%. Няма разлики между линиите по отношение на резистентност и чувствителност на животните към бруцелоза. В семействата на еднополови близнаци засегнатите близнаци идват главно от семейства, в които честотата е 44%, а здравите близнаци идват от семейства с честота 20%.Наследяване на резистентност и чувствителност към бруцелоза. Много инфекциозни заболявания се характеризират с липсата на големи свързани групи животни с абсолютна резистентност. Резистентността към бруцелоза се контролира от автозомно доминантен ген, докато чувствителността е рецесивна.Туберкулозата е инфекциозно заболяване. Причинителят е микобактерия. Заболяване на бозайниците, птиците и хората, характеризиращо се с образуването в различни органи на типични туберкули - туберкули, подложени на казеозна некроза. Това заболяване причинява големи щети на добитъка и представлява заплаха за човешкото здраве.Междувидови и породни различия. Най-податливи на туберкулоза са свинете. Козите и кучетата боледуват по-рядко. Конете и котките са относително устойчиви на инфекция.Влияние на производителите на линии и семейства.Между заболеваемостта от туберкулоза при дъщерите на бащите и дъщерите на техните синове коефициентът на корелация е 0,33. Влиянието на производителите върху заболеваемостта от туберкулоза в потомството е 6%, а в семействата - 25%.Наследяване на резистентност и чувствителност. Важен фактор, определящ вродената и придобита наследствена резистентност към туберкулоза, е способността на макрофагите да инхибират растежа на бактериите в тяхната цитоплазма.Лептоспирозата е инфекциозно естествено огнищно заболяване на животните и хората. Причинителят е лептоспира. При животните се проявява с треска, анемия, аборти. При кръстосване на резистентни и чувствителни животни се наблюдава непълно доминиране на резистентност към лептоспироза.