Есе за отравяне с оцетна киселина
Отравяне с оцетна киселина (есенция). Патогенеза (механизъм) на отравяне с оцетна киселина.
Среща се както в тялото на животните, така и в растенията, отчасти в свободна форма, отчасти под формата на соли и естери. Свободен U. to обикновено се намира в човешките изпражнения, често се открива в стомашно съдържимо (повръщано) в случай на стомашно разстройство на храносмилането в резултат на ферментация на мляко, хляб и др., Особено често при деца. U. to. очевидно е нормален междинен продукт на метаболизма и се намира под формата на следи в различни органи (далак, мускули), в кръвта с левкемия, в потта, жлъчката и урината. Образува се и по време на разпадането на протеини, по време на ферментация, суха дестилация и окисление на въглехидрати, по време на хидролиза на муцини и други вещества, съдържащи глюкозаминов остатък, по време на автолиза на черния дроб. Има го в киселото вино, в сиренето, понякога в гранясалото масло. Има предположения, че У. к. е междинен продукт от трансформацията на мастни к-т в организма. За практическото получаване на U. до служи: 1) Суха дестилация на дървесина. ) Оцетна ферментация на алкохолни течности. 3) Метод на каталитично получаване
Отравянето с оцетна киселина (есенция)е на първо място сред битовите отравяния с разяждащи отрови. Това се дължи на лесната достъпност на това вещество (UE се продава свободно и се предлага в почти всяко семейство). Тази киселина, поради своята химична структура, има изразен разтварящ ефект върху липидите и резорбтивен ефект. Разтварянето на междуклетъчните липиди причинява бързо навлизане на UE от стомашно-чревния тракт в съдовото легло, а разтварянето на липидите на клетъчната мембрана причинява проникването на UE в клетките като цялостна молекула, където те претърпяват дисоциация с образуването на киселинни йони.
Патогенезата на отравяне с оцетна киселинасе състои от следните връзки:
1. Попадайки в съдовото русло и прониквайки в клетките,оцетната киселинапредизвиква образуването на суб- или декомпенсирана метаболитна ацидоза. Натрупването на неокислени тъканни полуживотни продукти, образувани по време на химическо изгаряне, засилва ацидозата.
2. Резорбцията и последващото бързо проникване наоцетна киселинав еритроцитите предизвиква повишаване на осмотичното налягане, последвано от нахлуване на течност в еритроцита, неговото подуване и разкъсване на мембраната с освобождаване на свободен хемоглобин в плазмата.
3.Свободният хемоглобин, попадайки в бъбреците, механично блокира тубулите на нефрона и неговото химично взаимодействие с киселинни радикали причинява образуването на кристали на хематин хидрохлорид, което допълнително засилва механичното увреждане. Всичко това се случва на фона на химическо изгаряне и последваща некроза на епитела на крайната част на нефрона, нарушение на базалната мембрана на тубулите, което само по себе си може да причини развитието на остра хемоглобинурична нефроза.
4.Разрушаване на тъканите при изгаряне, разпадането на еритроцитите предизвиква освобождаване на голямо количество тромбопластичен материал и допринася за появата на I етап на токсична коагулопатия - етап на хиперкоагулация.
5.Реологичните свойства на кръвтаса нарушени.
6.Интраваскуларна хемолизана фона на екзотоксичен шок и тежки нарушения на микроциркулацията, както и токсична коагулопатия, допринасят за развитието на увреждане на черния дроб под формата на фокална некроза (инфаркт) с нарушение на основните му функции.
Киселините причиняват коагулативна тъканна некроза с образуването на плътна краста, която предотвратява проникването на веществото в дълбочина и намалява проникванетонего в кръвта. Патологична анатомия: най-изразените промени се появяват в местата на физиологично стесняване - в областта на епиглотиса, фарингеално-езофагеалния сфинктер, на нивото на трахеалната бифуркация, над физиологичната кардия. В резултат на химическо изгаряне се уврежда предимно лигавицата на устната кухина, фаринкса, хранопровода и стомаха. След хиперемия и оток на лигавицата бързо настъпва тъканна некроза. До края на 1-вата седмица започва отхвърлянето на некротични участъци от подлежащите тъкани и образуването на повърхностни или дълбоки язви. Повърхностните улцерации бързо епителизират (1-2 месеца), дълбоките зарастват с образуването на гранули и съединителна тъкан. Заздравяването настъпва бавно, възможно е набръчкване на съединителната тъкан и образуване на белег в рамките на 2-6 месеца. Това е период на хроничен корозивен езофагит. Цикатрициалното стесняване на хранопровода се образува по-често на няколко места, околната тъкан често участва в процеса на набръчкване. Развиват се сраствания и деформация на хранопровода. Цикатричният и язвеният процес в хранопровода след химически изгаряния може да продължи години. В резултат на това при някои пациенти се появява цикатрициално стесняване на хранопровода дори след 10-20 години от момента на изгаряне Признаци (клиника) на отравяне с оцетна киселина (есенция). Клинична класификация на отравяне с оцетна есенция според тежестта.
Диагнозата на отравяне с оцетна киселина (есенция)не е трудна. Винаги се определя характернатамиризма на оцетна киселина (есенция). По кожата на лицето, лигавиците на устата, устните се виждат химически изгаряния. Оплаквания от болки в устата, по хода на хранопровода, в стомаха. Затруднено преглъщане. Възможно повръщане с примес на кръв, повръщане с характерна миризма. В случай на контакт с UE или неговите концентрираниизпарения в горните дихателни пътища, се развиват признаци на ARF с различна тежест (вижте темата ОСТРА ДИХАТЕЛНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ). Обективно отбелязана тахикардия, повишаване и след това спадане на кръвното налягане и CVP.
1.Лека степен на хемолиза- със съдържание до 5 g / l свободен Hb в плазмата. 2.Средната степен на хемолиза- със съдържание от 5 до 10 g / l Hb в кръвната плазма. 3.Тежка степен на хемолиза- със съдържание над 10 g / l Hb в кръвната плазма.
Забележка. Свободният Hb се появява в урината, когато съдържанието му в плазмата е повече от 1,0-1,5 g / l и урината става червена.
По-голямата част от пациентите (70-85%) развиват токсична нефропатия и хепатопатия с различна тежест.
Клинична класификация на отравяне с оцетна есенция според тежестта (E. A. Luzhnikov, L. G. Kostomarova, 1989)
1.Леко отравяне с оцетна киселина (есенция). Изгаряния на устната кухина, фаринкса, хранопровода. Възпалението има катарално-фибринозен характер. Хемолиза до 5 g/l. лека нефропатия. Няма хепатопатия.
2.Средната степен на отравяне с оцетна киселина (есенция). Изгаряне на устата, фаринкса, хранопровода и стомаха. Възпалението е катарално-серозно или катарално-фибринозно. Пациентът е в състояние на екзотоксичен шок. Хемолиза до 5-10 g / l. Присъединява се токсична нефропатия с умерена тежест, лека хепатопатия, по-рядко с умерена тежест.
3.Тежко отравяне с оцетна киселина (есенция). Изгаряния на устата, фаринкса, хранопровода, стомаха и тънките черва. Възпалението е улцеративно-некротично. Изгаряне на горните дихателни пътища. Екзотоксичен шок. Хемолиза над 10 g/l. Токсична нефропатия и хепатопатия с умерена или тежка степен, до развитието на остра бъбречна недостатъчност.
Ако приотравяне с оцетна киселина (есенция)развива се изгаряща болест, в развитието на която се разграничават следните етапи: 1. Етап на екзотоксичен шок (продължителност от момента на приемане на UE до 1-1,5 дни). 2. Стадий на токсемия (развива се за 2-3 дни). 3. Етап на инфекциозни усложнения (от 4 дни до 1,5-2 седмици). 4. Етап на стеноза и астения при изгаряне (от края на 3-та седмица). 5. Етап на възстановяване.
При аутопсия се определя специфична миризма на оцетна киселина, иктерично оцветяване на кожата, изгаряния на храносмилателния тракт и дихателните пътища, некроза и кръвоизлив в черния дроб и хемоглобинурична нефроза. На 3-5-ия ден след отравянето непосредствената причина за смъртта най-често е пневмония.
Микроскопското изследване на миокардни участъци с помощта на светлинна, поляризационна и луминесцентна микроскопия разкрива комплекс от характерни патоморфологични промени под формата на остри нарушения на кръвообращението в комбинация с промени в миофибриларния апарат поради образуването на некробиотични промени на фона на фрагментация. Отбелязани са промени в съдовата стена под формата на плазмена импрегнация и подуване на интимата на съдовете. Луменът на венозните съдове е неравномерно разширен, изпълнен с еритроцитна маса с включвания на бели кръвни клетки. При луминисцентна микроскопия се откриват разпръснати еритроцити между мускулните влакна заедно с "влаковете" от еритроцити, откриват се съдове с изгладено съдържание под формата на слабо светеща еритроцитна маса и единични еритроцити, заобиколени от плазмени нишки. В субепикардиалния и субендокардиалния слой на миокарда се установяват периваскуларни кръвоизливи. Имаше неравномерно оцветяване на мускулните влакна, отделните мускулни влакна изглеждаха повечеоксифилен, други слабо възприемат еозин. Неравномерно оцветяване се наблюдава не в цялата мускулна клетка, а само в нейната част; сегменти от мускулни влакна с остра еозинофилия изглеждат подути, хомогенизирани. Напречната набразденост при тях е слабо определена или изобщо не е определена. Надлъжната набразденост също беше изразена неясно.
В хода на експертната оценка на патоморфологичните промени трябва да се обърне внимание на тежестта на некробиотичните промени в кардиомиоцитите. Получените резултати показват развитието на левокамерен вариант на терминално състояние при отравяне с оцетна киселина.
Във връзка с динамиката на характерните патологични промени в стената на хранопровода се наблюдава стадий на клиничното протичане.
Първи етап(1-ва седмица след изгаряне) -- остър корозивен езофагит. Характеризира се с различна дълбочина и дължина на некроза и възпаление в стената на хранопровода. Тези лезии могат да бъдат леки, умерени или тежки. През този период при дълбоки изгаряния е възможна ранна перфорация на хранопровода с развитие на остър медиастинит и първично или вторично (хипокоагулируемо) кървене.
Втори етап(2-3-та седмица) - латентно или въображаемо благополучие. Настъпва отхвърляне на некротични тъкани, образуване на гранулационна тъкан, която забелязва мъртвия лигавичен или мускулен слой. Въпреки това, по това време, след отхвърляне на крастата и намаляване на явленията на дисфагия, перфорация на хранопровода, гноен медиастинит, образуване на езофаго-трахеална и езофагеално-бронхиална фистула и кървене.
Третият етап(3-4-та седмица) - образуването на цикатрициална стриктура. Има заздравяване на раната от изгаряне, нейната епителизация и образуване на цикатрициална стриктура.поради образуването на фиброзна тъкан. Този период продължава 3-6 месеца. Клинично след състояние на въображаемо благополучие се появяват симптоми на нарастваща дисфагия.
Четвъртият стадийе хроничен корозивно-язвен езофагит, който може да се наблюдава при някои пациенти в продължение на много години. Резултатът е стеснение и скъсяване на хранопровода, пептичен рефлуксен езофагит или развитие на злокачествен тумор.
Интензивната абсорбция на киселини и алкали, продукти на остър разпад на тъканите от местата на увреждане на стената на хранопровода и други органи причинява общ токсичен резорбтивен ефект и нарушение на хомеостазата. Има разрушаване на червените кръвни клетки и повишаване на нивото на свободния хемоглобин. Поради загубата на течната част на кръвта в тъканта и загубата на течности и екскременти възниква хиповолемия. При тежки изгаряния може да се развие синдром на интраваскуларна коагулация (DIC). Доста бързо може да възникне бъбречна и чернодробна недостатъчност в резултат на хемоглобинурична нефроза и токсичен хепатит.