Фаза на систолна деполяризация
Всички клетки на сърцето, автоматични иликонтрактилни, имат свойството да се възбуждат през периода на тяхната достатъчна поляризация, т.е. свойството да реагират с активиране на ефективен импулс. Електрическото активиране е последвано от механично свиване, създадено по следния начин: процесът на възбуждане, достигащ вътрешността на клетката, води до навлизане на калций от саркоплазмения ретикулум в клетката и поради това актинът и миозинът взаимодействат в присъствието на калций, което предотвратява инхибиторния ефект, упражняван от тропония. По този начин се освобождава АТФаза, която превръща АТФ в АДФ, генерира сила, която обединява актиновите и миозиновите нишки. Това е в основата на скъсяването на саркомера и съответно свиването на миокарда (процесът на възбуждане-контракция). Ако саркоплазменият ретикулум реабсорбира калций, тогава контрактилният механизъм се дезактивира.
Ако сърдечната клеткае инактивирана, тогава се формира крива на активиране, наречена трансмембранен потенциал на действие (TPD), когато се достигне критично ниво, наречено прагов потенциал (PP). Тази крива се състои от фазата на клетъчна деполяризация (фаза 0) и фазата на клетъчна реполяризация (фаза I, 2, 3), достигайки в края на систола (края на фаза 3) предишните стойности на RTD, което съответства на началото на фаза 4.
TPD клеткибърз и бавен отговор. Не всички сърдечни клетки създават една и съща TPD. Контрактилните клетки пораждат TPD, което Ganefield нарича "бърз отговор". В тези клетки TPD не възниква спонтанно, тъй като има стабилен RTA, но е необходимо наличието на импулс от автоматични клетки за стартиране на gNa и gK помпите. По-отрицателният TTP в тези клетки (от -85 до -90 mV) обяснява бързото нарастване на фаза 0 в тях, порадиналичието на връзка между нивото на произшествията и скоростта на нарастване на TPD.
Йонниятпроизход на бързото нарастване на фаза 0 в контрактилните клетки обяснява намаленото инактивиране на потоците на калиеви йони от клетката (Ix, Ik, Ik2), особено последния, в резултат на намаляване на калиевата проводимост (gK) и рязко увеличение на притока на натрий (INa), причинено от увеличаване на gNa. Рязък приток на натрий се осъществява през така наречените бързи натриеви канали и е придружен от бавен приток на калций и натрий (Isi) през бавните канали. Подобни TPD се срещат в клетките на Purkinje, но те се характеризират с бавна деполяризация по време на диастола. Наскоро беше показано, че в увредени, деполяризирани клетки на Purky, увеличаването на автоматизма вероятно се дължи на приток на Na + и K1, наречен If.
Акопо някаква причина, например, поради исхемия, RTA в контрактилната клетка е по-малко от нормалното, тогава амплитудата и скоростта на нарастване на TPD намаляват. Ако TTP се доближи до нула и ако е по-малко отрицателен от PP, тогава клетката става невъзбудима, както се случва в електрически имунна тъкан. Ако диастолната деполяризация е умерена, тогава TPD се характеризира с намаляване на скоростта на нарастване на фаза 0. Това е възможно при електрически увредена тъкан.
Ако диастолната деполяризацияе минимална, тогава началната фаза на TPD, фаза 0, може да е нормална, но крайната фаза на TPD, фаза 3, е удължена, както се случва в исхемичната тъкан. Автоматичните клетки, P-клетките, пораждат TPD, което Cranefield нарича бавен отговор. В тези клетки TPD възниква автоматично, ако TCD достигне стойността на PP и създава спонтанни gNa и gK токове в резултат на инактивиране на притока на калиеви йони, главно Ip, последван от приток наNa+ и Ca2+ йони, главно чрез бавни канали (Isi). Наскоро беше описан друг вид ток, насочен вътре в клетката (It).
Теорията за йонен растежна бавната фаза 0 е, че P-клетките нямат рязък приток на натрий в началото на фаза 0 (тук няма бързи натриеви канали). Положителните йони навлизат в клетката през бавни калциеви и натриеви канали. В допълнение, това бавно нарастване се обяснява с по-малко отрицателния TTP в тези клетки, съвпадащ с корелацията между TTP и скоростта на нарастване на TPD.
Така резултатите от изследването натрансмембранните потенциалипозволиха да се идентифицират такива показатели като скоростта на спонтанна диастолна деполяризация, праговият потенциал, при определено ниво на което започва деполяризацията, скоростта на деполяризация (фаза 0) и рефрактерният период. Всички тези показатели ни позволяват да разберем механизмите на възникване на различни сърдечни аритмии. Действието на антиаритмичните лекарства се характеризира с влиянието им върху тези показатели.