Генетични аномалии в
Познаването на специфичните форми на вродени аномалии при животните от всеки вид, както и честотата на тяхното проявление при отделните породи, е необходимо на ветеринарните специалисти за селективно предотвратяване на разпространението на генетична патология.
Аномалии при говедата. Биологичните характеристики на този вид животни са малки и сравнително късно узряване. Една крава обикновено носи едно теле, което достига полова и физиологична зрялост едва на 1,5 години, така че периодът между първото отелване на майката и дъщерята е средно 5 години. В резултат на това появата на необичайно потомство в стадото може значително да намали нивото на възпроизводство и интензивността на селекцията на добитъка. При говеда е изследван широк спектър от вродени шомалии, определени от летални, полулетални и субвитални гени. 46 аномалии са включени в Международния списък на леталните дефекти под код А (Таблица 43). Относителната честота на отделните видове аномалии във всяка порода или популация може да бъде различна. В костромската порода, според нашите данни, най-често регистрираната генетична аномалия на главата е скъсяването на челюстта (Таблица 44), в ярославската порода - синдактилия, в холмогорската порода - мускулни контрактури, в черно-шарата порода - пъпна херния. Аномалиите на централната нервна система са най-често срещаните (21%) при говедата в Германия.
Второто място по честота на регистрация (14%) е заето от сложна аномалия - комбинация от пъпна херния с разцепване на корема и плода като цяло. Честотата на аномалиите или процентът на анормалното потомство към общия му брой в рамките на определени популации също може да бъде много различна и според средните оценки не надвишава 1%. Този показател обаче зависи от пълнотата иточност на регистриране на аномалии. И така, в Германия, след организиране на ясно счетоводство, те заключиха, че честотата на аномалиите се е увеличила няколко пъти. Въпросът е друг: всички аномалии подлежат ли на визуално наблюдение? Очевидно не всички. Така в костромската скала средната честота на всички форми на аномалии за 12-годишен период е 1,15%. Честотата на общата смъртност на потомството (абортирани, мъртвородени, необичайни, мъртви без видими дефекти на телетата) в тази ферма е 10,2%. Определена част от тази смъртност е свързана и с генни мутации, които причиняват не морфологични дефекти, а метаболитни нарушения и други аномалии, чието откриване е възможно само чрез специални методи.
Развъдчиците могат да играят специална роля в разпространението на генетични аномалии както при говеда, така и при животни от други видове. Стотици и хиляди потомци могат да бъдат получени от всеки производител по време на изкуствено осеменяване годишно. И така, 100 хиляди телета са получени от един бик в чужбина. Ако такъв производител се окаже носител на генна мутация, тогава тя бързо ще се разпространи в породата. Ето няколко примера от множеството факти, описани в литературата. В резултат на интензивното използване на бика принц Адолф, докаран в Швеция, и последвалото спонтанно инбридинг за него, честотата на обезкосмяване в отделни шведски стада е над 5%. Същата ситуация се случи в Швеция след вноса на бика Gallus, който се оказа хетерозиготен носител на гена, причиняващ липсата на крайници.
В потомството на отделни бикове от породата черно-шарена и шароле в САЩ и Германия са регистрирани случаи на раждане на телета джуджета с честота съответно 23,3 и 22,2%. В първия Чехословакия, при изследване на потомците на 166 бащи, беше установено, че 43 от тях са носителисмъртоносни гени. При един бик, носител на доминиращата аномалия на цепната устна, дефектът се е появил сред 44% от биковете и 71% от юниците от неговото потомство.
В Костромската порода анализирахме разпространението на скъсяването на долната челюст и мопсоподобието чрез бика Бурхан, който самият имаше дефектни телета в потомството; неговите синове, внуци, правнуци, потомци по женски също са дали ненормално потомство (фиг. 57). Повечето от телетата са от инбридинг и чифтосване на родители с нормален фенотип при наличие на общ прародител. Следователно можем да заключим, че типът на наследяване на тази аномалия е рецесивен. От фигурата се вижда, че най-голям брой дефектни телета са регистрирани в поколението на бика Zheton 3501 (внук на бика Burkhan), когато той е бил използван в търговско стопанство, където някои от кравите са имали същия рецесивен ген в генотипа.
аномалии при свинете. Международният списък на смъртоносните дефекти при свинете включва 18 генетични аномалии. Повечето от тях се дължат на автозомно рецесивни гени (Таблица 45). Генетичните аномалии могат да заемат значително място в патологията на свинете. Нека да разгледаме няколко такива примера. В Испания изследване на 23 449 прасенца от 2 399 котила от глигани Duroc, Yorkshire, Hampshire и White Chester показва 6,21; 6,02; 9,66; 2^62% необичайни котила.
Според Оливие (1979) при свинете са описани 7 генетични аномалии на кожата, 17 на скелета, 3 на окото, 13 на нервно-мускулната, 6 на кръвта, 6 на хормонално-метаболитната, 5 на храносмилателната система и 9 на пикочно-половата. Основните аномалии са крипторхизъм, херния, псевдохермафродитизъм и др. Авторът на изследването смята, че тези аномалии са резултат от действието на един ген на различни етапи от формирането на ембриона.
В Дания, за изясняване на природатаи честотата на вродени аномалии за две години са изследвани 6669 мъртви прасенца от 2936 котила. Различни аномалии са открити при 1,4% от родените прасенца или 6,2% от умрелите преди отбиването. Патологоанатомичното изследване при 25,9% от анормалните прасенца разкрива недоразвитие на клапите, незатворен анус, субаортна стеноза, ектопия на сърцето и други дефекти на сърдечно-съдовата система. При 23,4% от прасенцата са открити различни нарушения в развитието на двигателната система. Аномалии на централната нервна система са открити при 5,9% от прасенцата, сред които раздвоен мозък и воднянка на мозъка. Инфекция на ректума, тънките черва или тяхното непълно развитие се установява при 30% от прасенцата, а различни хернии и асцит - при 6,8%. Цепка на устната, цепнато небце, риноцефалит и други аномалии на лицевата част на главата са установени при 6,1%; хермафродитизъм, незапушване на уретера, воднянка на бъбреците и уретрата - при 1,7% от прасенцата. Тези аномалии се проявяват в потомството на отделни производители по време на инбридинг, което показва наследствения характер на тяхното възникване.
Много убедителни доказателства за наследствения характер на крипторхизма при прасетата са получени от Фридин и Нюман. Според тях в Канада едно-, двустранен крипторхизъм се наблюдава годишно при 1-2% от всички глигани, които излизат на пазара. Авторите са кръстосали крипторхидите с техните майки и пълни сестри. Потомството от такива кръстоски се чифтосва помежду си. В резултат на такава селекция и селекция, честотата на крипторхизъм при експериментални животни от породата йоркшир се увеличи до средно 42,9%, особено когато се използват двама бащи.
При изследване на прасенца в Съединените щати за една година са открити около 400 хиляди животни със скротална херния.
Наблюденията показват, че причината е нарушената плодовитост при нерезитечесто има хипоплазия на тестисите. Честотата на тази аномалия, според изследователи от Германия, е 19,6%. За размножаване са оставени 30 такива нереза
va, всеки от тях покриваше от 4 до 40 кралици (общо 439 гола), но само четири от тях дадоха потомство. Анализът показа, че патологичните форми на сперматозоидите при тези нерези възлизат на 80-100%. Всичките 30 анормални животни са имали общи предци, което показва наследствения характер на хипоплазията на тестисите и дефектите в спермиогенезата.
Наличието на кратерни зърна при прасетата е един от сериозните дефекти, тъй като прасенцата не получават мляко от тях. Според Баварския институт по животновъдство (Германия) честотата на тази аномалия при немските ландраси е 6,6%. Както отбелязват П. Н. Кудрявцев и др. (MVA), броят на прасетата с неактивни кратерни зърна се е увеличил през последните години. Броят на тези зърна варира от 1 до 8. Прасенцата, които получават кратери, умират.
Аномалии при овцете. При овцете са описани около 90 вродени аномалии. Според Dennis и Leipold повечето от известните генетични дефекти при овцете се дължат на моногенно автозомно рецесивно унаследяване (Таблица 46). Най-често този тип животни имат краниофациални дефекти, особено агнатия, както и изкривяване на предните крайници, микроагнатия, хермафродитизъм, крипторхизъм, хипоспадия, прогнатия, атрезия на ануса, микротия, ентропия, тортиколис, полителия, артрогрипоза. Анализът показа, че 55,4% от дефектите са свързани с опорно-двигателния апарат, 12,7% с храносмилателната система, 9,7% със сърдечно-съдовата система, 7,1% с урогениталната система, 6% с централната нервна система, 3,5% с аномалия на връзките, 3,2% с коремната система и 1,5% с ендокринната система. Въпреки че честотата на отделните дефекти е ниска, кумулативният приносот всички аномалии може да причини щети на фермите. В Нова Зеландия, страна с развито овцевъдство, честотата на леталните дефекти е около 1% от мъртвите агнета. В САЩ летални дефекти през първите 2 седмици от живота са наблюдавани при 11,4% от агнетата.
Средната ембрионална смъртност при овцете е 20%. Това показва, че много неидентифицирани летални гени може да са активни през този период.
Индивидуалните генетични аномалии при овцете могат да бъдат широко разпространени. Така в България в стадата от мериносови овце се наблюдава висока смъртност на агнетата в ранния постнатален период. Това се дължи на факта, че агнетата не получават мляко поради дефекти на вимето на майките: от хипоплазия с малки остатъци от жлезиста тъкан до пълното й отсъствие. Честотата на тази наследствена аномалия в различни стада варира от 6 до 40%.
При овцете често се наблюдава крипторхизъм, който е съчетан с такава вторична сексуална характеристика като полюс. Плюшените кочове имат ниска плодовитост. Чрез строга селекция за разплод беше възможно да се създаде тип овни с нормална плодовитост, но сред тях се срещат и необичайни индивиди.
аномалии при птиците. Птиците, предимно пилетата, са най-изследвани във връзка с генетиката на аномалиите. Международният списък на леталните дефекти включва 45 аномалии при пилетата, 6 при пуйките и 3 при патиците. Най-честите аномалии на клюна (клюн на папагал, кръстосана човка). Тяхната честота, според William et al., е 1,1% загуба по време на инкубацията на яйцата на кокошки White Leghorn и Rhode Island. Аномалиите на клюна също са често срещани при патиците.
Макс Гибън и Шейкелферд описаха аномалия при кръстосване на бели легхорни с бутеркамп и бантам и след това размножаване "в себе си" - полидактилия. В допълнение към него при пилетата са наблюдавани синдактилия и оперени крака.Честотата на синдрома е 16,8%. Когато анормален F2 петел е кръстосан с фенотипно нормални кокошки, се наблюдава разделяне - половината от нормалните и половината от анормалните индивиди (1:1). Установено е, че този набор от признаци се контролира от един автозомен ген, който има полулетален ефект, тъй като степента на ембрионална и постембрионална преживяемост на анормалните пилета е много ниска.
Аномалии при конете. От наследствените аномалии при конете 10 са включени в Международния списък на смъртоносните дефекти. Сред тях 3 аномалии на скелета, 2 - на репродуктивната система, 2 - на бъбреците и мускулите, една аномалия на червата, нервната система, органите на зрението.
При коне от впрегатни породи атрезия на дебелото черво е по-честа. Разпространението на тази аномалия е отбелязано в потомството на жребеца Superba от породата Percheron. Описано е и при жребчета от чистокръвна ездитна порода от Ostfriz. Регистрирана е несъвършена епителиогенеза при тежковозните породи. При жребчета от породата Олденбург в Германия е открита атаксия, наречена Олденбург. Разпространява се в ред 9. Една от най-често регистрираните аномалии при конете е пъпната херния. Среща се при леки и тежки породи.
Някои други генетични и наследствено-екологични аномалии са известни при конете. И така, в САЩ при коне от няколко породи се наблюдава появата на жребчета с вид бели петна, наречени "overo". При кръстосване на коне от типа "overo" се раждат жребчета с розова кожа, при които се наблюдават хипоплазия на чревния тракт и изоеритролиза, както и колики, водещи до смърт.
В Англия са регистрирани и изследвани коне от двукръвна ездитна порода животни с нарушена координация на движенията – „wobble disease”. Установен генетиченпредразположеност към тази аномалия.
Доказана е наследствеността на дерматозите на крайниците при конете. Дефекти с наследствена предразположеност са често срещаните хронични деформиращи възпаления на скакателната става - лопатата, т. нар. "патерица" при жребчетата, както и хроничното асептично възпаление на венечния блок на копитата, наблюдавано предимно при състезателни и бегови коне.