Главоболие поради менингит

поради

Ентеровирусен менингит

Ентеровирусният менингит по-често се причинява от различни видове Coxsackie и ECHO вируси.

Започва остро, с рязко покачване на температурата, много силно пронизващо главоболие и многократно повръщане.

Менингеалните симптоми се появяват на 2-3-ия ден от заболяването, промените в цереброспиналната течност се появяват на 5-6-ия ден и изчезват до 20-ия ден.

Странното начало може да доведе до диагностични затруднения. Представяме едно наблюдение.

Пациент К., 38 години, офис служител. През нощта се събудих с главоболие, почувствах силно замайване. Повръщането се повтори няколко пъти през нощта. Температурата се повишава до 37,8°C. Появи се замъглено виждане. С диагноза хранителна интоксикация е хоспитализиран в инфекциозното отделение на КБ. SP. Боткин. Диагнозата не е потвърдена.

Пациентът се оплаква от нетърпимо главоболие, многократно повръщане. Имаше двойно виждане, болка при движение на очните ябълки. Неврологичният преглед разкрива недостатъчност на конвергенцията, повишени сухожилни рефлекси, повече вляво, симптом на Бабински вляво, леки менингеални признаци. Налягането на цереброспиналната течност е 230 mm воден стълб. Арт., протеин 0,33 g/l, лимфоцитна цитоза 30 клетки в 1 µl.

След спинална пункция и венозна капкова инфузия на 500 ml реополиглюкин, 100 mg хидрокортизон, 2 ml лазикс състоянието й се подобри, главоболието намаля, зрението се подобри. Установено е разширение и изкривяване на вените, оток на ретината на очните дъна, което обяснява оплакванията от замъглено зрение.

Лечение: преднизолон 30 mg през ден, витаминотерапия, аминалон, аминофилин и интравенозен разтвор на глюкоза. През седмицата състоянието на пациентазначително подобрение, неврологичните симптоми регресират. Впечатлението за замъгляване по периферията на зрителните полета се запазва до 18-ия ден. Повторната лумбална пункция [на ден 20] не показа промени в течността.

Ентеровирусният менингит, причинен от Coxsackie вирусите, се характеризира с болка в мускулите и долната част на гърдите. Понякога доминира в клиничната картина със замъглени прояви на менингит - епидемична миалгия и плевродиния [Zucker MB, 1975].

Паротитният менингит също има остро начало с висока температура и силно главоболие, което се среща 4 пъти по-често от други серозни менингити [Shargorodskaya VA, 1973; Гавура В.В., 1983]. Вирусът на паротит открива тропизъм към слюнчените, половите и панкреатичните жлези, участието им във възпалителния процес (70-80% от случаите) улеснява диагностицирането. По-трудно е да се разпознае паротитният менингит без засягане на жлезата.

Отличителна черта на паротитния менингит през последните години е бавното възстановяване със саниране на цереброспиналната течност след 2 месеца. и повече, както и по-късно (след регресия на общите инфекциозни и менингеални симптоми) включването на веществото на мозъка (мост, продълговат мозък и гръбначен мозък) в процеса.

Тъй като тежестта на церебралните симптоми корелира с титъра на антимозъчните антитела в кръвта и цереброспиналната течност, причината за менингоенцефалитните лезии се счита за автоимунен, а не вирусен механизъм. В тежки случаи ензимният имунодефицит води до продължително заболяване със стеноза на церебралния акведукт и хипертензивно-хидроцефален синдром. Тези усложнения могат да бъдат предотвратени чрез ранна етиотропна терапия с рибонуклеаза и трипсин [Сичко Ж.В., 1972, 1981, 1985].

Херпетичен менингит

херпетиченменингитът се проверява, когато се открива специфичен антиген в клетките на цереброспиналната течност чрез метода на флуоресцентни антитела. Наблюдавахме комбинирана херпесна лезия (Varicella zoster).

Пациент К., 67 години, художник. При пълно здраве се появиха балонни обриви в зоната на кожните дерматоми C1-C5, телесната температура се повиши. Нямаше признаци на респираторно заболяване. Прегледан у дома на 6-ия ден от заболяването, когато съдържанието на мехурите стана мътна и някои от тях бяха покрити с черешово-черна кора.

Херпес зостер беше диагностициран, въпреки че нямаше болка или парестезия в засегнатата област. Ремантадин е предписан по схемата: на 1-вия ден - 3 таблетки 3 пъти, на 2-рия ден - 2 таблетки 3 пъти, на 3-ия ден - 1 таблетка 3 пъти. Състоянието остава стабилно, везикулите изсъхват, покриват се с кора. На 10-ия ден от заболяването (след края на приема на ремантадин) температурата се повишава до 38,3 ° C, появява се силно главоболие, появява се болка при движение на очните ябълки.

Обривът се разпространи в цялото тяло, но главно в тялото и горната част на гръдния кош, имаше много нови (конфлуиращи) елементи в дерматома C< вдясно, отделни елементи по кожата на лицето, повече вдясно.

Неврологичният преглед не разкрива огнищна симптоматика или сетивни нарушения, появяват се леки менингеални признаци. Пациентът отказва хоспитализация, въпреки че му е казано, че "възпалението се е разпространило в менингите".

Отново беше предписан ремантадин със стъпаловидно намаляване на дозата на всеки 2 дни. Треската спадна за една седмица. Постепенно обривите "избледняват", оставяйки след себе си пигментни петна, особено в областите на конфлуентна локализация на везикулите. Седмица по-късно, когато пациентът получи инжекции за постинфекциозна астениявитамини В1 и В12, той получи болка във врата, раменния пояс отдясно и в дясната страна на лицето.

След 3 дни болката стана непоносима, пареща, през деня се усилва многократно пристъпно. Между пристъпите пациентът получавал изключително неприятни болезнени дизестезии, за които не намирал думи да опише.

При преглед в областта на разпространението на болката се определя болезнена анестезия. Пароксизми на ганглионевротична болка лишават пациента от сън за няколко дни. Само 3 дни след приема на финлепсин [1 таблетка 3 пъти на ден], амитриптилин [1 таблетка 3 пъти на ден] и 2 таблетки радедорм през нощта, интензивността на болката намалява, пациентът изпада в лекарствен сън.

Само месец по-късно беше възможно да се намали дозата на финлепсин и амитриптилин до 2 таблетки на ден. В рамките на 6 месеца опитите за отмяна на лечението предизвикаха повторение на болкови атаки. Едва на 7-ия месец. успя да отмени финлепсин и да намали дозата на амитриптилин до 1/2 таблетка 2 пъти на ден, а месец по-късно амитриптилинът също беше отменен.

След 2 месеца на фона на леко неразположение се появиха херпесни изригвания на крилата на носа и горната устна вдясно. Веднага се възобновиха пристъпите на болка в дясната половина на лицето. Предписани са финлепсин и амитриптилин, проведен е 2-седмичен курс на лечение с дезоксирибонклийз.

От самото начало на комбинираното лечение синдромът на болката започна да регресира. Премахването на финлепсин и амитриптилин обаче трябваше да се "разтегне" за 2 месеца. Впоследствие здравословното състояние е добро, въпреки че с физическо преумора, рязка промяна на времето в дясната половина на лицето, понякога се появява болезнена дизестезия.

По този начин заболяването, започвайки с картина на херпес зостер, преминава през етапа на херпесен изтрит менингит и завършва с тежък ганглионеврит.тригеминален нерв.

Грипен менингит

Грипният менингит представлява 24% от всички случаи на вирусен менингит [Bogdanova I.L., Gebesh V.V., 1976]. Главоболие, много интензивно, пулсиращо, съчетано с фотофобия и болка при движение на очните ябълки.

В ранните дни невротоксичните прояви, често с менингизъм, имитират менингит. Въпреки това, при тежък грип, през първата седмица се определя безусловна тенденция към възстановяване. При грипен менингоенцефалит се засилват адинамия, ступор, менингеални и церебрални симптоми. При 50% от пациентите при изследване на органа на зрението се откриват разширени вени и замъгляване на границите на главата на зрителния нерв [Vashchenko M.A., Kirichinskaya I.A., 1981].

Увеличаването на налягането и лимфоцитната плеоцитоза при диагностична лумбална пункция потвърждават възпалението на мембраните, а специфичната имунофлуоресценция на течните лимфоцити открива антигена на грипния вирус. Течната плеоцитоза може да бъде проследена за месец или повече [Lobzin B.C., 1983].

Лечение на вирусен менингит

Антивирусните агенти са в състояние да инхибират взаимодействието на вируса и клетката на различни етапи. И така, амантадин (мидантан) и римантадин инхибират процеса на адсорбция и въвеждане на вируса в клетката. Тези лекарства се предписват при грип в ударна доза от 0,3 g перорално и след това по 0,1 g 3 пъти на ден, по 0,1 g 2 пъти на 2-ри и 3-ти ден, по 0,1 g 1 път на 4-ти и 5-ти ден. За целите на превенцията лекарството се приема 0,1 g 1 път на ден в продължение на 10-15 дни, в зависимост от епидемиологичната ситуация.

Друга група от тези лекарства инхибира полимеразите, необходими за ресинтеза на вирусни нуклеинови киселини. Те включват оксолин, използван като 0,1% разтвор (капки) или 0,25% мехлем за херпес, херпес зостер,грип теброфен - 0.25.0.5 и 1% разтвори (капки) и 2.3 и 5% мехлем за кожа и мехлем Бонафтон, също използвани за херпес и херпес зостер; метисазон в таблетки от 0,1 g 1 час след хранене 2 пъти на ден в продължение на 6 дни; ацикловир (ациклогуанозин) в доза 10-35 mg/kg на 100 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид интравенозно 3 пъти на ден; аденозин-арабинозид (Aga-A, vidarabine) 150 mg/kg венозно 2 пъти дневно; цитозин-арабинозид (Vira-A) 15 mg/kg на ден.

Продължителността на курсовете на лечение с лекарства, прилагани интравенозно, варира от 5 до 20 дни. Тези лекарства се използват за лечение на енцефалит и менингит, причинени от вируса на херпес симплекс тип I и II, вируса на варицела-зостер.

Странични ефекти: тремор, миоклонус, инхибиране на функцията на костния мозък. Тези усложнения при доза ацикловир 15 mg/kg дневно са редки, а при доза 5-10 mg/kg дневно са минимални.

Нуклеазите са лекарства, които нарушават ензимния етап на репликация на нуклеинова киселина. Рибонуклеазата се предписва при 30 mg [разрежда се в 2 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид или 0,25% разтвор на новокаин] интрамускулно 1 път на ден в продължение на 10 дни; при тежки случаи 25-50 mg в изотоничен разтвор на натриев хлорид [2 ml] ендолумбално през ден 2-3 пъти.

Рибонуклеазата се използва при менингит, причинен от РНК-съдържащи вируси: заушка, грип, енцефалит, пренасян от кърлежи, ентеровируси. Дезоксирибонуклеазата се използва при менингит, причинен от ДНК-съдържащи вируси на херпес симплекс, варицела-зостер, аденовируси. Дезоксирибонуклеазата се предписва 30 mg 5 пъти на ден след продължително понижаване на температурата. При субакутен и хроничен ход на невроинфекции курсът на лечение се удължава до 25-30 дни и се комбинира с въвеждането на интерферон в мускула (2 ml дневно в продължение на 5-7 дни).

Защитните протеини, произведени в тялото - интерферони - също имат антивирусни свойства. Човешки и рекомбинантен а-интерферон се използва в доза от 2 милиона единици или повече подкожно или интрамускулно, лекарството под формата на капки за нос е по-малко ефективно. Понякога [3-интерферон се прилага при 1 милион единици ендолумбално.

Опитът с употребата на интерферони е недостатъчен, за да се прецени тяхната ефективност. Производството на ендогенен интерферон се увеличава с въвеждането на индуктори (пропермил, зимозан, продигиозан, пирогенал), ваксини от непатогенни видове вирус ECHO и полиомиелит.

В допълнение към интерфероногенния ефект, тези лекарства имат имуномодулиращ ефект. Имуностимулантите също влияят върху имунореактивността: тималин, инозиплекс и др. Иносиплекс (модимунал) се предписва при 50 mg / kg [т.е. 4-6 табл. на ден] на всеки 3-4 часа, левамизол 100-150 mg на ден. в рамките на 3-5 дни.

В острия стадий на невроинфекции към комплексното лечение се добавят кортикостероидни лекарства, дехидратиращи средства, антитромбоцитни средства, пирацетам (първо вливане във вена, 3-10 g на ден и след подобрение, 2,4-3,2 g на ден вътре), витамини от група В.