ХЕМОСТАЗА ПРИ ХРОНИЧНА БЪБРЕЧНА БОЛЕСТ
Известно е, че крайните стадии на хронични прогресивни бъбречни заболявания изравняват първоначално възникналите нозологични форми, а уремията практически няма разлики в гломерулопатиите и тубуло-интерстициалните лезии. През последните години говорим за хронично бъбречно заболяване (ХБН), което означава такъв комплекс от необратими морфологични и функционални промени, които ви позволяват да обедините подхода към клиничния анализ, тактиката на лечение и профилактиката на усложненията на постоянно прогресиращ патологичен процес. Има своите фази и етапи, последният от които означава бъбречна смърт, тоест терминална хронична бъбречна недостатъчност (ESRD). В тази връзка е уместно задълбочено проучване на механизмите на прогресия на ХБН, търсенето на ключови патологични промени в универсалните регулаторни системи, които включват системата на окислителния метаболизъм, системата за регулиране на агрегатното състояние на кръвта (RAS). Днес вече е ясно, че нарушението на системата за хемостаза е едно от общите патологични явления, свързани с хроничното бъбречно заболяване (ХБН) [11]
В друго проучване е показано, че при пациенти с хроничен гломерулонефрит със запазена бъбречна функция APTT се повишава, а други параметри на хемостазата не се различават от тези при здрави индивиди. При влошаване на бъбречната недостатъчност (етапи I-III на CRF) нивото на фибриноген в кръвта на пациенти с CGN се повишава с намаляване на фибринолитичната активност на съдовата стена. В същото време удължаване на APTT се установява само при пациенти с ХБН в стадий II [4].
Проучването на някои показатели на системата за хемостаза при пациенти с III-IV стадий на хронично бъбречно заболяване, включително хроничен гломерулонефрит и хроничен пиелонефрит, разкриизразено повишаване на активността на инхибитор на плазминогенен активатор тип 1, липса на D-димери и активиране на тромбоцитите. В същото време активността на антитромбин III остава на контролното ниво, което предотвратява развитието на локална и / или дисеминирана хиперкоагулация [2]. При пациенти с IgA нефропатия е установена локална стимулация на тромбоцитите и е изразено мнение за възможното им участие в имунопатологичния процес [17].
Установено е повишаване на P-селектин в кръвната плазма на пациенти с нефротичен синдром, което показва активиране на тромбоцитите [18; 19]. Наточина Н.Ю. вярва, че активирането на тромбоцитите при нефротичен синдром е свързано с хиперфибриногенемия, хиповолемия, хипоалбуминемия, хиперлипидемия. От голямо значение е концентрацията на албумин, тъй като този протеин чрез свързване на арахидоновата киселина ограничава образуването на тромбоксан А2, който стимулира агрегацията на тромбоцитите [3; 18]. В по-скорошно проучване беше предложено да се разглежда хипоалбуминемията като рисков фактор за венозен тромбоемболизъм, точно на базата на това, че албуминът транспортира арахидонова киселина [20].
Проведени са изследвания на съдържанието на протеин Z в кръвта на пациенти с бъбречна патология. Протеин Z е зависим от витамин К протеин, който се синтезира в черния дроб. Протеин Z циркулира в комплекс със своя протеазен инхибитор. Известно е, че протеин Z участва в процеса на коагулация на кръвта чрез инхибиране на активния фактор X [33; 34]. Malyszko JS и др. установено е намаляване на концентрацията на протеин Z в кръвта на пациенти с бъбречна патология [28; 29].
Като се има предвид ролята на свободнорадикалните процеси в регулацията на клетъчно-хуморалните взаимодействия [8], представлява интерес тяхното влияние върху хемостазната система като цяло и върху отделните й компоненти при лица с хронични заболявания.пиелонефрит (HPL), най-често срещаното бъбречно заболяване и следователно най-значимият фактор за структурата на ХБН. Има изолирани проучвания на компонентите на системата за хемостаза при пациенти с CPL. По този начин, изследване на окислителния метаболизъм на тромбоцитите при пациенти с CPL разкрива повишаване на съдържанието на диенови конюгати, конюгирани триени и TBA-реактивни продукти. Интензификацията на липидната пероксидация при пациенти с хроничен пиелонефрит е придружена от значително инхибиране на активността на каталазата, супероксиддисмутазата и общата антиоксидантна активност на кръвната плазма. Интензивността на процесите на липидната пероксидация зависи от степента на активност на HPL. Важно е да се отбележи, че увеличаването на интензивността на процесите на LPO в тромбоцитите, намаляването на активността на антиоксидантната защита се наблюдава успоредно с повишаване на активността на съдово-тромбоцитната хемостаза [9]. По този начин изследването на връзките и взаимодействията на отделните части на RASK на фона на бъбречната патология в момента ни позволява да вярваме, че тенденциите на прокоагулация в тази система се появяват при гломерулопатии и стават стабилни по време на проявата на ХБН, особено в нейните крайни етапи. Интерстициалното бъбречно увреждане е свързано с активиране на васкуларно-тромбоцитните взаимодействия. Очевидната закономерност и последователност на установените факти изискват по-нататъшно изследване на хемостазиологичните феномени на ХБН по отношение на тяхната патогенетична тежест.