Хормони на предния дял на хипофизата

В аденохипофизата се образуват следните хормони: адренокортикотропен (АКТН). или кортикотропин; тиреоид-стимулиращ (TSH), или тиреотропин, гонадотропен: фоликулостимулиращ (FSH), или фолитропин, и лутеинизиращ (LH), или лутропин, соматотропен (STH), или растежен хормон, или соматотропин, пролактин. Първите 4 хормона регулират функциите на така наречените периферни ендокринни жлези. Самите соматотропин и пролактин действат върху целевите тъкани.

Адренокортикотропният хормон (АКТН) или кортикотропинът има стимулиращ ефект върху надбъбречната кора. В по-голяма степен влиянието му се изразява в фасцикуларната зона, което води до увеличаване на образуването на глюкокортикоиди, в по-малка степен - в гломерулната и ретикуларната зона, следователно няма значителен ефект върху производството на минералкортикоиди и полови хормони. Чрез увеличаване на протеиновия синтез (сАМР-зависима активация) възниква хиперплазия на надбъбречната кора. ACTH повишава синтеза на холестерол и скоростта на образуване на прегненолон от холестерол. Екстранадбъбречните ефекти на ACTH са стимулиране на липолизата (мобилизира мазнините от мастните депа и насърчава окисляването на мазнините), повишена секреция на инсулин и соматотропин, натрупване на гликоген в мускулните клетки, хипогликемия, която е свързана с повишена секреция на инсулин, повишена пигментация поради действието на меланофорите върху пигментните клетки.

Производството на ACTH е подчинено на дневна периодичност, която е свързана с ритмичността на освобождаването на кортиколиберин. Максималните концентрации на ACTH се наблюдават сутрин в 6-8 часа, минималните - от 18 до 23 часа. Образуването на ACTH се регулира от кортиколиберин в хипоталамуса. Секрецията на ACTH се увеличава при стрес, както и под въздействието на фактори, които причиняват стресусловия: студ, болка, физическа активност, емоции. Хипогликемията допринася за увеличаване на производството на ACTH. Инхибирането на производството на ACTH става под влияние на самите глюкокортикоиди чрез механизма на обратната връзка.

Излишъкът на ACTH води до хиперкортицизъм, т.е. повишено производство на кортикостероиди, главно глюкокортикоиди. Това заболяване се развива с аденом на хипофизата и се нарича болест на Иценко-Кушинг. Основните му прояви са: хипертония, затлъстяване, което има локален характер (лицето и тялото), хипергликемия, намаляване на имунната защита на организма.

Липсата на хормона води до намаляване на производството на глюкокортикоиди, което се проявява чрез метаболитни нарушения и намаляване на устойчивостта на организма към различни влияния на околната среда.

Тиреотропният хормон (TSH) или тиреотропинът активира функцията на щитовидната жлеза, причинява хиперплазия на жлезистата тъкан, стимулира производството на тироксин и трийодтиронин. Образуването на тиротропин се стимулира от тиролиберин на хипоталамуса и се инхибира от соматостатин. Секрецията на тиролиберин и тиротропин се регулира от йодсъдържащи тиреоидни хормони чрез механизъм на обратна връзка. Секрецията на тиреотропин се увеличава и при охлаждане на тялото, което води до увеличаване на производството на хормони на щитовидната жлеза и повишаване на топлината. Глюкокортикоидите инхибират производството на тиреотропин. Секрецията на тиротропин също се инхибира по време на травма, болка и анестезия.

Излишъкът на тиреотропин се проявява чрез хиперфункция на щитовидната жлеза, клинична картина на тиреотоксикоза.

Фоликулостимулиращият хормон (FSH) или фолитропин предизвиква растежа и узряването на яйчниковите фоликули и тяхната подготовка за овулация. При мъжете под въздействието на FSH се образуват сперматозоиди.

Лутеинизиращият хормон (LH) или лутропин насърчава разкъсванетомембрани на зрял фоликул, т.е. овулация и образуване на жълто тяло. LH стимулира производството на женски полови хормони - естрогени. При мъжете този хормон насърчава образуването на мъжки полови хормони - андрогени.

Секрецията на FSH и лекарства се регулира от гонадолиберин на хипоталамуса. Образуването на GnRH, FSH и LH зависи от нивото на естрогените и андрогените и се регулира чрез механизъм на обратна връзка. Хормонът на аденохипофизата пролактин инхибира производството на гонадотропни хормони. Глюкокортикоидите имат инхибиращ ефект върху освобождаването на LH.

Соматотропният хормон (GH), или соматотропин, или хормон на растежа, участва в регулирането на растежа и физическото развитие. Стимулирането на процесите на растеж се дължи на способността на хормона на растежа да подобрява образуването на протеини в тялото, да увеличава синтеза на РНК и да подобрява транспорта на аминокиселини от кръвта към клетките. Ефектът на хормона е най-силно изразен върху костната и хрущялната тъкан. Действието на соматотропина се осъществява чрез "соматомедини", които се образуват в черния дроб под въздействието на соматотропина. Установено е, че при пигмеите на фона на нормално съдържание на соматотропин не се образува соматомедин С, което според изследователите е причината за ниския им ръст. Соматотропинът влияе върху въглехидратния метаболизъм, като упражнява инсулиноподобен ефект. Хормонът засилва мобилизирането на мазнините от депото и използването им в енергийния метаболизъм.

Производството на соматотропин се регулира от соматолиберин и соматостатин на хипоталамуса. Намаляването на съдържанието на глюкоза и мастни киселини, излишъкът от аминокиселини в кръвната плазма също водят до повишаване на секрецията на соматотропин. Вазопресинът, ендорфинът стимулират производството на растежен хормон.

Ако хиперфункцията на предната хипофизна жлеза се прояви в детството, това води до повишенапропорционален растеж на дължина - гигантизъм. Ако се появи хиперфункция при възрастен, когато растежът на тялото като цяло вече е завършен, има увеличение само в онези части на тялото, които все още могат да растат. Това са пръстите на ръцете и краката, ръцете и краката, носа и долната челюст, езика, органите на гръдния кош и коремната кухина. Това заболяване се нарича акромегалия. Причината е доброкачествен тумор на хипофизната жлеза. Хипофункцията на предния дял на хипофизата в детска възраст се изразява в изоставане в растежа - нанизъм ("хипофизен нанизъм"). Умственото развитие не е нарушено.

Соматотропинът е видово специфичен.

Пролактинът стимулира растежа на млечните жлези и насърчава производството на мляко. Хормонът стимулира синтеза на протеини - лакталбумин, мазнини и въглехидрати на млякото. Пролактинът също така стимулира образуването на жълтото тяло и производството на прогестерон. Повлиява водно-солевия метаболизъм на организма, задържа вода и натрий в организма, засилва ефектите на алдострон и вазопресин, увеличава образуването на мазнини от въглехидрати.

Образуването на пролактин се регулира от пролактолиберин и пролактостатин на хипоталамуса. Установено е също, че други пептиди, секретирани от хипоталамуса, също предизвикват стимулиране на секрецията на пролактин: тиреолиберин, вазоактивен интестинален полипептид (VIP), ангиотензин II, вероятно ендогенен опиоиден пептид В-ендорфин. Секрецията на пролактин се повишава след раждането и рефлекторно се стимулира по време на кърмене. Естрогените стимулират синтеза и секрецията на пролактин. Допаминът на хипоталамуса инхибира производството на пролактин, което вероятно също инхибира клетките на хипоталамуса, които секретират GnRH, което води до менструални нарушения - лактогенна аменорея.

Излишък на пролактин се наблюдава при доброкачествен аденом на хипофизата (хиперпролактинемия).аменорея), с менингит, енцефалит, мозъчно увреждане, излишък на естроген, с употребата на определени контрацептиви. Неговите прояви включват секреция на мляко при некърмещи жени (галакторея) и аменорея. Лекарствата, които блокират допаминовите рецептори (особено често психотропните), също водят до повишаване на секрецията на пролактин, което може да доведе до галакторея и аменорея.