ИНФЕКЦИОННА НЕКРОЗА НА КРЕПОЕТИЧНАТА ТЪКАН
Инфекциозната некроза на хематопоетичната тъкан (IFN) е силно заразно вирусно заболяване на сьомговите риби, което се среща в сладководни и морски аквакултури.
Етиология.Заболяването се причинява от РНК-съдържащ вирус от родNovirhabdovirus, представен от един серотип,ter-Molabilen : след 15 минути нагряване при 45 ° C, той се инактивира с повече от 99,9% и напълно унищожен при 60 0 C.
Епизоотология.В сладководните аквакултури при нерка, чинук сьомга, кета сьомга, розова сьомга, сим, стоманеноглава сьомга и дъгова пъстърва. Charr и coho сьомгата се считат за устойчиви на болестта, но може да са носители на вируса.
Най-податливи на заболяването са младите в периода от резорбцията на жълтъчната торбичка до 2-6-месечна възраст. Инкубационният период на инфекцията при температура на водата 10-15 ° C е 1-2 седмици. По-възрастните риби (едногодишни и двегодишни) боледуват по-рядко и по-лесно. За първи път заразените производители могат да умрат. Заболяването протича като епизоотика и се характеризира с развитие на септичен процес, тежко увреждане на органите на хемопоезата, кръвоизливи в органи и тъкани, както и масова смърт на риба.
Заболяването се развива при температура на водата 3-15 "C и избледнява с по-нататъшното й повишаване. Епизоотиите на INGT обикновено имат два пика: пролет (края на зимата - началото на лятото) и по-рядко - есента (края на лятото и есента), но при подходяща температура те могат да се наблюдават по всяко време на годината. Най-острото заболяване настъпва при 10-12 "C. В този случай до 80-100% от младите могат да умрат. При риби с тегло 100–500 g заболяването обикновено протича в хронична форма и смъртта не надвишава 10–25%. Това се дължи на несъвършенството на имунната система при ранните младежи.
Заболяванетосе провокира от стрес на рибите по време на различни манипулации снея (транспортиране, сортиране и др.) или нарушаване на технологичния режим на отглеждане.
След епизоотия някои риби, които са били болни или устойчиви на болестта, стават вирусоносители. Заразените риби отделят вируса с урината, чревната слуз (рядко с изпражненията), репродуктивните продукти, хрилете, кожата и тъканите на перките.
Вирусът се предава чрез вода, тиня, рибен запас. Оралното предаване е възможно чрез канибализъм, хранене със сурово месо или вътрешности на заразена риба. Вероятността от вертикално предаване на вируса е незначителна. Във вода при 15°C инактивирането на вируса настъпва след около 1 месец.
Механичните носители на вируса са кръвосмучещи паразити на риби (пиявици, колеподи и др.), Както и рибоядни птици.
Входните врати на инфекцията са хрилете, кожата, перките и началната част на храносмилателния тракт. Острата инфекция е системна. Развива се септичен процес, водещ до поражение на почти всички органи и тъкани. Най-тежко засегнатите органи на хемопоезата са бъбреците и далака. Вирусът има повишен тропизъм към съединителната тъкан.
Болната риба придобива силен имунитет, в кръвта се появяват антитела.
Клинични признаци и патологоанатомични промени. Заболяването се проявява под формата на ексудативно-хеморагичен синдром, чието развитие се дължи на размножаването на вируса в съединителната тъкан на органите, хемопоетичната тъкан и клетките на отделителната част на бъбреците, което води до нарушаване на водно-минералния баланс и освобождаване на плазма и кръвни клетки в околните тъкани и телесни кухини.
Подобно на HCV, дълги нишки от мукоидна консистенция със сивкав оттенък висят от ануса на някои болни риби(понякога с примес на кръв) (фиг. 8). Ларвите имат множество кръвоизливи в жълтъчната торбичка и хидроцефалия (подуване на главата под формата на шапка).
Хроничната форма на хода на заболяването се характеризира с по-слабо изразени клинични признаци и умерена, продължителна смърт на рибата.
При малка част от рибите, обикновено в крайния стадий на епизоотията, се развива нервна форма на заболяването, която се проявява в нарушение на поведението на рибите (редуващи се фази на повишена възбудимост и депресия). Външни признаци на заболяването, с изключение на по-тъмен цвят на тялото, обикновено липсват при такива риби. Тази форма на INHT се причинява от увреждане на централната нервна система и често вирусът в тези риби може да бъде открит само в мозъка.
Диагноза.Предварителната диагноза на IGT се основава на анализа на епизоотологичните данни, откритите клинични признаци и патологоанатомични промени. Окончателната диагноза се основава на резултатите от вирусологични изследвания, включително изолиране и серологична идентификация на вируса и, ако е необходимо, биоанализ.
Мерки за контрол.Предотвратяването на IGT се основава на предотвратяване на проникването му в проспериращи стопанства, стриктно спазване на рибовъдните и мелиоративни и ветеринарно-санитарни изисквания.
При поставяне на диагнозата фермата се обявява за неблагоприятна и се налага карантина.
Елиминирането на огнищата на инфекцията се извършва по метода на дезинфекция и летене.
За профилактика на IGT в САЩ, Германия и Канада се работи за създаване на генетично модифицирани (рекомбинантни) ваксини.
ПРОЛЕТНА ВИРЕМИЯ НА ШАРАН
Пролетната виремия на шарана (CVV) е силно заразно вирусно заболяване, засягащо шарана. Болестта се проявява катоексудативно-хеморагичен синдром. Този синдром, известен у нас под името "рубеола", освен от вируса, може да бъде причинен и от бактерии от поне два рода - Aeromonos и Pseudomonos.
Етиология.Заболяването се причинява отRhabdoviras carpio, рабдовирус от рода Vesiculovirus (фиг. 9). Това е геномен РНК вирус с форма на куршум с размери 105-125x70-85 nm. Вирусът VVK е представен от един серотип. Оптималната температура за възпроизвеждане на вируса in vitro е 20-23°C.
Епизоотология.Заболяването протича като епизоотия и се характеризира с развитие на септичен процес и масова смърт на риби. Най-податлив на заболяването е шаранът. Освен в шарана, VVC вирусът е установен в златен шаран, както и в бял амур, толстолоб и толстолоб, когато последните са отглеждани в поликултура с шаран.
Най-острият VVC се проявява при температура на водата 11-17 "C и избледнява, когато се повиши до 20 ° C и повече. При температура 5-10 ° C инфекцията протича хронично, но смъртта може да достигне 100%.
Основният път на разпространение на болестта е междустопанствениятранспорт на риба. Появата му се улеснява от значителнонамаляване на устойчивостта на рибите след продължително зимуване при ниски температури на водата. Заболяванетосе провокира от стрес на рибите по време на разтоварване на зимни езера, транспортиране и прехвърляне на риба в езера за хранене.
Резервоарът на инфекцията се формира от болни и наскоро умрели риби, както и вирусоносители. Плевелните риби също могат да бъдат носители на инфекцията. Заразените риби отделят вируса с урина и чревни секрети, епидермално-лигавични отдели, ексудат от кожни мехури, изключително рядко с генитални продукти и вероятно през хрилете.
Вирусът се предава чрез вода, тиня,рибен бульон. Във вода при 10 0 С и засъхнала кал при 4-20 0 С се задържа повече от 1 месец. Механични носители на вируса са кръвосмучещите паразити на рибите - пиявици и аргулус, както и рибоядни птици, в чийто стомах той остава няколко часа и може да бъде изхвърлен с оригваща храна. Инкубационният период на инфекцията варира от 1 до 4 седмици.
Вратите на инфекцията са хрилете, вероятно непокътнатата кожа и началната част на храносмилателния тракт. Болната риба придобива силен имунитет.
Клинични признаци и патогенезаЗаболяването се проявява като ексудативно-хеморагичен синдром. Развитието на синдрома се дължи на размножаването на вируса в ендотела на кръвоносните капиляри и бъбреците, което води до нарушаване на водно-минералния баланс и освобождаване на плазма и кръвни клетки в околните тъкани и телесни кухини. Инфекцията е генерализирана, развива се септичен процес, водещ до поражение на почти всички органи и тъкани (вижте цвета, включително таблица V).
Първите признаци на заболяването са анорексия и потискане на рибите, които се натрупват в плитките зони на езерото и придобиват тъмен цвят на тялото. Заболяването протича в остра, хронична и нервна форма.
При остра форма при болни риби се наблюдават фокално или дифузно разрошване на люспите, увеличаване на корема, точковидни кръвоизливи (петехии) по коремната повърхност, в основата на перките, разрушаване на интеррадиалната тъкан на перките, кръвоизливи в джобовете на люспите и полумесец кръвоизлив в очната ябълка. Хрилете са анемични (понякога почти сиви) с петехии. По-късно се развива екзофталм, от възпаления, изпъкнал анус се появяват дълги нишки със сивкав или млечнобял нюанс на лигавична консистенция, понякога с примес на кръв. Причасти на Риби наблюдават образуването на кожни мехури, пълни с бистър ексудат, в резултат на излющване на кожата на подлежащите люспи. Понякога по цялата повърхност на тялото се появяват изобилни епидермално-лигавични отделения, висящи на парцали. Ексудатът от мехурчетата и епидермално-лигавичните отдели съдържат голямо количество инфекциозен вирус. В крайния стадий на острата форма на заболяването се отбелязва локална загуба на мащаб. Тези области на увредена кожа могат да станат място за уреждане на вторична микрофлора и последващо развитие на язви. От рибите с остра форма на VVC само няколко се възстановяват.
При 5-7% от заболелите риби заболяването протича в хронична форма от самото начало на епизоотията. Хронично болните риби са по-тъмни на цвят, депресирани и не се хранят. Понякога те наблюдават малки кръвоизливи по повърхността на тялото или в очната ябълка. Дихателните движения са ускорени, хрилете са анемични, често с огнища на некроза. Развива се прогресивно изтощение, водещо до неизбежна смърт.
Нервната форма се среща в крайния стадий на епизоотията при 3-5% от болните риби и е свързана с проникването на вируса в централната нервна система. Болните риби обикновено изглеждат външно здрави, но при по-внимателно изследване се забелязва повишен тонус на скелетните мускули, всички перки са изправени и напрегнати, наблюдава се потрепване на мускулите. Реакцията на външни стимули (звукови сигнали, хранене) е неадекватна: рибата започва да се втурва на повърхността на водата, опитвайки се да изскочи, плува в кръг или тирбушон. Пристъпите на повишена възбудимост се редуват с фази на депресия.
По време на експериментална инфекция на ларви и ранни млади екземпляри на шаран и тревопасни риби, болните индивиди показват инхибиране, повишенадишане, кръвоизливи по повърхността на тялото, подуване на опашната дръжка, зачервяване на корема и ануса (ентерит), хидроцефалия (подуване на главата под формата на капачка в резултат на натрупване на ексудат в черепната кухина). Някои риби, които са били болни, развиват парализа на долната челюст (устата не се затваря).
Патологоанатомичната аутопсия на риби с остра форма на заболяването разкрива хидремия на тъкани и мускули, едематозни, подути вътрешни органи и натрупване на прозрачен жълтеникав (понякога кървав) ексудат в телесната кухина. Черният дроб е неравномерно оцветен, блед, тъмносив, понякога глинесто-зелен на цвят, жлъчният мехур е увеличен, изпълнен с жлъчка. Бъбреци подути, отпуснати. Далакът е тъмно черешов. Червата са празни, с признаци на катарално (рядко - хеморагично) възпаление. Паренхимните органи, сърцето, чревните стени, плувният мехур и скелетните мускули са осеяни с петехии. При риби с хронични и нервни форми на VVC патологичните и анатомични промени са по-слабо изразени.
Диагноза.Поставя се въз основа на анализ на епизоотологични данни, клинични признаци и патологични промени, потвърдени от резултатите от вирусологични изследвания за изолиране и серологично идентифициране на вируса. Необходимо е да се докаже етиологичната роля на изолирания вирус чрез възпроизвеждане на заболяването в биотест. През лятото предварителната диагноза на VVC се прави ретроспективно въз основа на серологична реакция, като се използва методът за откриване на антитела срещу вируса на VVC в серума на възстановени риби.При поставяне на диагнозата се изключват аеромоноза, псевдомоноза и други заболявания, които имат синдром на рубеола.
Труповете на мъртва риба се събират и погребват далеч от водни обекти на дълбочина най-малко 1,5 m с предварителна дезинфекцияразтвор на белина или негасена вар.
Допуска се износ на търговска риба без признаци на заболяване директно в търговската мрежа без преекспониране в клетките на живите рибни бази. Водата, в която е транспортирана рибата, се подлага на хлориране и след това се оттича в канализационната мрежа, а в селските райони се излива в ниви на разстояние не по-малко от 500 м от водоеми. Контейнерът след транспортиране на рибата се дезинфекцира.
За да се подобри санитарната и епизоотична обстановка в неблагоприятни водоеми, водатабелина или калциев хипохлорит се добавя 2-3 пъти през летния период с интервал от 8-15 дни.