Клиника на токсоплазмозен увеит
Причинителят на заболяването -Toxoplasma gondii (Toxoplasma gondii)се отнася до най-простите и има дължина 4-7 микрона, ширина 2-4 микрона. При неблагоприятни условия вътреклетъчният паразит образува кисти, които могат да съществуват дълго време в тялото.
Източник на инфекция са кучета, котки, селскостопански животни, патогенът се екскретира със слюнка, урина, изпражнения. Пътят на заразяване на човека е фекално-орален или контактен. Входните врати на инфекцията са лигавиците, увредената кожа.
Веднъж попаднали в тялото на възприемчив гостоприемник, Toxoplasma се разпространява първо лимфогенно, а след това хематогенно в органи и тъкани, локализирайки се в клетките на белодробния епител, сърдечната и скелетната мускулатура, стената на матката, жълтото тяло на яйчника, нервната тъкан, ретината и увеалния тракт на окото.
Вродените форми на токсоплазмоза са свързани със способността на паразита да проникне трансплацентарно в тялото на плода и да причини тежки увреждания на мозъка и очите.
В САЩ и Европа токсоплазмозата е една от най-често срещаните инфекции. Така в САЩ специфични антитела са открити при 31% от изследваните, в Англия - при 17,5%, в Чехословакия - при 33,6%. Във Франция при изследване на 1200 бременни жени са открити антитела срещу токсоплазма в 83% от случаите. В България при преглед на пациенти в Москва, Омск и Ставропол положителен интрадермален тест е открит в 10,7%-25% от случаите.
Разпространението на токсоплазмозатасред населението зависи от степента на заразяване на животните, условията на живот и вида на професионалната дейност на дадено лице. Така при изследване на жителите на Лайпциг антитела срещу токсоплазма са открити в 35%, а в селски район - в 56%. Токсоплазмозата се среща във всички възрастигрупи, а с увеличаване на възрастта процентът на положителните реакции също нараства от 7% до 68,9% в по-възрастната възрастова група.
Въпреки разпространението на инфекцията с токсоплазмоза, нейните клинични прояви са много по-рядко срещани. При възрастни заболяването често протича в латентна или изтрита форма. При деца, особено с вродена токсоплазмоза, лезията може да бъде придружена от тежки усложнения и да доведе до смърт.
Изследването на токсоплазмозните лезии на окото започна преди повече от 50 години. Когато за първи път J. Janky представи инфекциозна теория за образуването на колобома на макулната зона. Тази теория беше потвърдена в по-нататъшни изследвания, при които паразитът първо беше идентифициран във влагата на предната камера и след това морфологично открит от Т. Уайлдър (1952), наличието на живи Toxoplasma в ретината.
През 1962-1963г беше установено, че токсоплазмата произвеждатоксотоксин. Вероятно при многократно приемане на токсотоксин се развива сенсибилизация на тялото с фокална алергична реакция в тъканите на окото.
G. Desmonts (1975) разграничава следните механизми на увреждане на очните тъкани при токсоплазмоза:1) механично разкъсване на клетки с паразити, включително кистозни форми; 2) разрушителният ефект на защитните реакции върху клетките; 3) действието на токсините, отделяни от паразитите.
При патохистологично изследване на 15 очи, отстранени поради вродена токсоплазмоза, Л. Н. Пастухова (1971) открива продуктивни и деструктивни промени в ретината и хориоидеята под формата на ексудация, некротични огнища, области на пълно разрушаване на тъканната структура с фиброзни белези, вакуолна дегенерация и отлагане на холестеролни кристали.
От експерименталната работа на O'Connor G. (1970) следва, че остри и повтарящи сеформи на некротизиращ хориоретинит са причинени от локално възпроизвеждане на Toxoplasma трофозоити в увеаретиналната тъкан; в същото време навлизането на антигена там при предварително имунизирани лица не води до рецидивиращ възпалителен процес.
Повтарящите се лезии в окото могат да бъдат свързани със свръхчувствителност от забавен тип (Desmonts G., 1956; Freakel L., 1975).
Токсоплазмозата на окото може основно да се класифицира катовродена и придобита. Първият възниква в резултат на вътрематочна инфекция, вторият се появява по време на живота на човека.
Литературните данни за честотата на откриване на вродена и придобита токсоплазмоза на очите са разнообразни. Така O. Thalhammer (1969) смята, че вродената токсоплазмоза се среща при 2-6 от 1000 новородени, вродените лезии на централната нервна система са 20%, а детската смъртност достига 3% (G. Desmonts, 1975).
Повечето изследователи смятат, че нараняванията на очите са много по-чести при вродена токсоплазмоза (17,8%-45,8%). E. Perkins (1973), J. Resnington и S. Anderson (1973), почти всички случаи на токсоплазмен хориоретинит се приписват на вродена инфекция, която може да възникне по всяко време на живота, представлявайки по същество рецидив на вродена токсоплазмоза. Такъв рецидив възниква на фона на отслабени имунопротективни реакции и има клинична характеристика на придобита токсоплазмоза на очите.
N. I. Shpak (1974), G. Desmonts и J. Couvreur (1974) твърдят, че децата с вродена токсоплазмоза в постнаталния период може да нямат симптоми на заболяването и едва през второто десетилетие от живота си развиват клинични признаци на заболяването. Въпреки това, според I. O'Connor (1975), тази теория не обяснява онези случаи на вродена токсоплазмоза, когато до моментараждането вече има атрофични огнища в ретината.
Вродена токсоплазмоза
Пълната картина на вродената токсоплазмоза е хидро- или микроцефалия, психично разстройство, интракраниални калцификати и най-често двустранен хориоретинит.
Освен това, недоразвитие на едната или двете орбити (микроорбита и анизоорбита), едностранен или двустранен анофталм, хидрофталм, микрофталм, колобома на клепачите, помътняване на роговицата, вродена катаракта, хетерохромия в комбинация с вродена колобома на ириса, псевдоколобома на централната част на фундуса, колобома на оптиката диск, описват се единични или множествени хориоретинални огнища, разположени по-често в центъра, ално и по-рядко в периферията, нистагъм, страбизъм, парализа на абдуценсния нерв.
Тези промени трябва да се разглеждат като последица от вътрематочен преден, заден или генерализиран увеит, който е приключил до момента на раждането.
При микрофталмос често се развиват промени в стъкловидното тяло, повишен офталмотонус, атрофия на зрителния нерв и отлепване на ретината. В случай на вътрематочен увеит се забелязва помътняване на роговицата, предна и задна синехия, атрофия на стромата на ириса, помътняване на лещата, сив или жълтеникав желатинозен ексудат в стъкловидното тяло. Такива очи умират поради вторична глаукома.
Оптичният нерв може да бъде включен в процеса както първичен, така и вторичен; в същото време има клинична картина на неврит или невроретинит. Интерес представлява експерименталната работа на А. Беренго и К. Фрезоти (1962). Авторите показват, че оптичният нерв е основният път, по който паразитите навлизат в ретината.
Клинично за вродената токсоплазмоза най-характерните са тежкитехориоретинални огнища, разположени по-често в макулната и парамакуларната зона, които могат да бъдат свързани с разпространението на паразита по задните къси цилиарни вени.
Често има атрофичен фокус, чийто размер варира от 1/2 PD до няколко диаметъра на диска. Представлява крайната фаза на централния хориоретинит, пренесен вътреутробно (фиг. 10). В литературата се описва като псевдоколобома.
Фокусът с вроден токсоплазмен хориоретинит има неправилна форма, бял или жълто-бял цвят, ясни граници, отлагане на пигмент по ръбовете. Над фокуса са непроменени съдове на ретината. В същото време може да се наблюдава атрофия на хориокапилярния слой или дори атрофия на хороидеята (фиг. 11).
Зрението в централната локализация на фокуса е рязко намалено. В случаите, когато огнищата са разположени по периферията, зрителната острота може да остане нормална, а процесът да остане неразпознат до случайно откриване от офталмолог. По-често това се случва при рецидиви със съпътстващо помътняване на стъкловидното тяло.
Активните белези, които се появяват в някои случаи, понякога улавят преди това неповредени области на ретината, възможно е отлепване. В такива случаи въз основа на клиничната картина процесът трудно се разграничава от външния ексудативен ретинит на Coats (фиг. 12). Под наше наблюдение имаше пациенти с токсоплазмозна етиология при първичната диагноза ретинит на Коутс.
Пациент О., на 11 години.Болен от 5-годишна възраст, когато за първи път се забелязва намаляване на зрението на лявото око. Лечение не е проведено. Година по-късно зрението му рязко се влошава. Пациентът по местоживеене е подложен на курс на обща противовъзпалителна терапия без значителен ефект. Има анамнеза за хелминтна инвазия, чести пневмонии, контакт с котки и кучета.
При постъпване: Зрителна острота на дясно око 1,0, ляво око - 0,02 ексцентрично, некоригирано Зрителното поле на лявото око е обширна централна скотома. Дясно око - без патологични изменения. Ляво око - предният сегмент не е променен. Клетки в стъкловидното тяло (от 1+ до 2+). На фундуса оптичният диск е розов, контурите са леко засенчени. На диска и в макулната зона има обширен ексудативен фокус, изпъкнал в стъкловидното тяло със серозно отлепване на ретината. Съдовете са потопени в едематозна тъкан, откриват се множество микро- и макроаневризми. По периферията на фундуса жълтеникави дистрофични огнища.
На ехограмата се определя фокус, който изпъква в стъкловидното тяло. Флуоресцентното ангиографско изследване разкри микроаневризми и заличени малки артериоли.
Проучване на ревматизъм, туберкулоза, бруцелоза, сифилис и други инфекции не даде положителни резултати. Имунологичното изследване за токсоплазмоза показва положителни резултати: вътрешнокожно изследване ++++,реакция на флуоресцентни антитела(XRF)1: 160,реакция на бластна трансформация (RBT)- изразена сенсибилизация към токсоплазмин (25%), слаба - към туберкулин (3%). Установена е токсоплазмозната етиология на процеса.
Проведена специфична терапия (пириметамин) на фонакортикостероиди, последвани от лазерна коагулация на аневризми.
Когато възпалителният фокус е разположен близо до главата на зрителния нерв, възниква картина на невроретинит или хориоретинит на Jensen, чието протичане няма характерни за токсоплазмозата особености (фиг. 13).
Рядко вродената очна токсоплазмоза може да се прояви с хороидална колобома, ямка на оптичния диск в комбинация с вродена хориоретинална лезия в областта на макулата и субретинална неоваскуларизация.
В литературата се отбелязва възможността за рецидив при вродена токсоплазмоза в 13-30% от случаите (L.P. Gonova, 1974; N.I. Shpak, 1974; A.F. Kaliberdina, 1979). Те протичат под формата на хориоретинит, понякога до старите атрофични огнища се появяват нови под формата на бяло-сив хлабав фокус с перифокален оток и облачно помътняване на съседните части на стъкловидното тяло.
Началото на екзацербацията понякога е трудно да се види офталмоскопски и само флуоресцентна ангиографска снимка може да го фиксира. В същото време се наблюдава усилване на контраста в артериалната фаза, достигайки максимум в артериовенозната фаза и оставайки в късната фаза на ангиограмата. В някои случаи на флуоресцеинова ангиограма се открива неоваскуларна мембрана.
Лезиите от токсоплазмоза могат да бъдат придружени от вродена миопия, астигматизъм, някои пациенти от детството имат слабо зрение, страбизъм, катаракта.
Вроденият токсоплазмен хориоретинит често се комбинира с увреждане на централната нервна система под формата на остатъчни ефекти от менингоенцефалит,церебрален арахноидит. Рентгеновата снимка на черепа показва калцификации. Симптомът на повишено вътречерепно налягане се развива под формата на пръстови отпечатъци. Понякога се откриват дефекти на костите на черепа. A. F. Kaliberdina, по време на рентгеново изследване на черепа при пациенти с офталмотоксоплазмоза са отбелязани малки калцификации с различна локализация и модел на отпечатъци от пръсти.
Имунологичните изследвания показват, че всички пациенти са имали положителен интрадермален тест с токсоплазмин, понякога съчетан с фокална реакция. Също така повечето пациенти имат положителен RFA, както и сенсибилизация на лимфоцитите в RBT. При изразени клинични промени, по време на обостряне (поява на свеж фокус, перифокален оток, непрозрачност на стъкловидното тяло), реакцията на флуоресцентни антитела обикновено се увеличава.
Придобита токсоплазмоза
Увреждането на очите при придобита токсоплазмоза може да възникне под формата на преден, заден, генерализиран увеит, ексудативен и пролифериращ хориоретинит, васкулит и тромбоза на вените на ретината, оптичен неврит, както и склерит, кератит и понякога конюнктивит.