Лечение на предсърдно мъждене със стратегия за контрол на ритъма
а)Средство за интравенозно приложение. При скорошно предсърдно мъждене (AF) (фракция на изтласкване (EF) до 7 дни), синусовият ритъм може да бъде възстановен с интравенозно приложение на флекаинид, пропафенон, соталол или амиодарон. При пациенти със сърдечна недостатъчност или силно намалена камерна помпена функция трябва да се използва само амиодарон за тази цел: други лекарства могат да влошат контрактилитета на миокарда и да причинят камерни аритмии. Възстановяването на синусовия ритъм е възможно в не повече от 2/3 от случаите. Облекчаващият ефект на амиодарон може да изисква изчакване до 24 часа.
Фленкаинидипропафенонв някои случаи не възстановяват синусовия ритъм, но намаляват честотата на предсърдната активност и по този начин трансформират ПМ в ПМ или предсърдна тахикардия. Парадоксално, по-ниската предсърдна честота може да доведе до значително повишаване на камерната честота, поради това, че AV възелът е в състояние да проведе повечето или всички предсърдни импулси към вентрикулите, което понякога налага спешна електрическа кардиоверсия.
Дофетилидиибутилидса по-нови лекарства с клас III антиаритмична активност. Те са умерено ефективни като средство за спиране на появилото се наскоро ПМ (шансовете за успех са по-големи при предсърдно мъждене). Въпреки това, при използването им съществува значителен риск от развитие на VT от типа "пирует" (torsade de pointes). В момента тези лекарства не се предлагат в Обединеното кралство.
Едно от средствата от нова групапрепарати, които имат селективен ефект върху електрофизиологичните свойства на предсърдния миокард, е вернакалант. Доказано е, че в случай на скорошно възникнало ПМ, интравенозното приложение наЛекарството възстановява синусовия ритъм за минути при около 50% от пациентите.
Трябва да се има предвид, че почти половината от епизодите на скорошнопоявило се предсърдно мъждене(ПМ) спонтанно спират в рамките на 8 часа. Следователно, строго погледнато, за възстановяване на синусовия ритъм не във всеки случай е необходимо въвеждането на антиаритмични лекарства!
Типични f вълни и напълно неправилен камерен ритъм при предсърдно мъждене (ПМ).
б)Неефективни лекарства. Дигоксинът не е ефективен като средство за възстановяване на синусовия ритъм и има доказателства, че той действително може да помогне за поддържане на аритмията чрез съкращаване на рефрактерния период на предсърдния миокард. Бета-блокерите и блокерите на калциевите канали, въпреки че имат способността ефективно да намаляват честотата на камерните контракции при ПМ, не възстановяват синусовия ритъм.
в)Орални лекарства. Флекаинидът и пропафенонът са умерено ефективни за предотвратяване на рецидив на ПМ и имат същите противопоказания за употреба, както при интравенозно приложение. Те не трябва да се използват при пациенти с миокардна дисфункция или коронарна артериална болест и в идеалния случай трябва да се комбинират с бета-блокери или блокери на калциевите канали, когато се появи предсърдно мъждене, което може да доведе до значително повишаване на камерната честота. Авторът на тези редове предпочита флекаинид и го препоръчва като средство от първа линия при нормална камерна функция.
β-блокерите рядко предотвратяватпредсърдното мъждене(ПМ), но ако анамнезата предполага, че аритмията е провокирана от физическо натоварване или поради хипертиреоидизъм, те са лекарства на избор. Някои (но не всички) проучвания иматДоказано е, че sotalol, който е антиаритмично лекарство от клас III, е по-ефективен от други β-блокери за предотвратяване на ПМ, но трябва да се избягва при пациенти с удължен QT интервал.
Амиодарон е най-ефективното лечение за превенция нарецидивиращо предсърдно мъждене(ПМ), но поради високата честота на нежеланите реакции, лекарството трябва да се използва само като резервно лечение за пациенти с тежки симптоми, ако другите лекарства, изброени по-горе, са неуспешни или не могат да бъдат предписани. Амиодарон е средство на избор при лечение на пациенти със сърдечна недостатъчност.
Дронедарон,производно на амиодарон, поради съобщения за голям брой сърдечни и екстракардиални неблагоприятни ефекти, понастоящем се препоръчва само като средство от втора линия за поддържане на синусовия ритъм при клинично стабилни възрастни пациенти с пароксизмално ПМ или персистиращо ПМ след успешна кардиоверсия.
За профилактика напароксизмално предсърдно мъжденехинидин се използва от много години. Въпреки това, мета-анализ на данни от проучвания показва, че лекарството е свързано със значително повишаване на смъртността (вероятно поради неговия проаритмичен ефект), така че вече не се използва за предотвратяване на рецидив на ПМ.
Дигоксин съкращаварефрактерния период на миокардана предсърдията и по този начин повишава предразположението към ПМ. Няма доказателства, че предотвратява аритмия.
2. "Терапия преди заболяването" (патогенетична терапия за предсърдно мъждене)
Известно е, че приемът наинхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим, блокери на ангиотензин рецепторите, статини, омега-3 мастни киселини и консумацията на мазна риба намаляват честотата на ПМ. Напоследък е доказано, че постоперативният колхицин значително намалява честотата на ПМ след сърдечна операция.
a)Подход "хапче в джоба". За да избегнат ежедневния прием на лекарства, някои пациенти с редки епизоди на пароксизмално предсърдно мъждене (ПМ) могат да използват подхода "хапче в джоба". Според този метод, ако се появи сърцебиене, пациентът трябва да приема флекаинид (200 mg) или пропафенон (600 mg) перорално. При успех може да се очаква възстановяване на синусовия ритъм в рамките на 2-3 часа. Тази стратегия е рационална за пациенти с редки, но продължителни епизоди на ПМ, тъй като избягва необходимостта от хоспитализация.
Въпреки това, при някоипациенти с пароксизмално предсърдно мъждене(ПМ), които изпитват тежки инвалидизиращи симптоми, подходът "хапче в джоба" към аритмиите може да не е адекватен. В допълнение, пациенти с коронарна артериална болест или с намален вентрикуларен контрактилитет не трябва да използват тези лекарства и тъй като поради тяхното действие има голяма вероятност от развитие на предсърдно трептене (ПМ) или предсърдна тахикардия с много висока камерна честота, за предпочитане е тези лекарства да се комбинират с лекарства, които блокират AV проводимостта (т.е. с бета-блокери или блокери на калциевите канали).
3. Електрическа кардиоверсия на предсърдно мъждене
При повечето пациентиsпредсърдно мъждене(AF), синусовият ритъм може да бъде възстановен с електрическа кардиоверсия, но аритмията често рецидивира. Факторите, които увеличават вероятността от рецидиви, са дълга продължителност на ПМ, наличие на сърдечна недостатъчност, значително разширение на ЛА и възраст. Една година след кардиоверсия нормалният ритъм се поддържа при не повече от една четвърт от пациентите.
Честотата нарецидивиращо предсърдно мъждене(AF) след кардиоверсия се намалява от антиаритмични средства като флекаинид, соталол, пропафенон и особено амиодарон. Тези лекарства могат да имат неблагоприятни ефекти и при много пациенти трябва да бъдат запазени за повторна кардиоверсия, когато възстановяването на синусовия ритъм изглежда подходящо и налага необходимостта от по-нататъшно възстановяване и поддържане на синусовия ритъм. Дигоксинът може да увеличи честотата на рецидив на аритмия.
В дългосрочен план, след кардиоверсия, синусовият ритъм се поддържа само при малък брой пациенти. Следователно въпросът за възстановяването на ритъма трябва да се разглежда преди всичко при лечението на пациенти със сравнително скорошна аритмия (по-малко от 12 месеца), при които не са идентифицирани очевидни причини за възникването му или ако идентифицираната причина е елиминирана или решена независимо.
В случай нарецидивиращо предсърдно мъждене(AF), следващият опит за кардиоверсия трябва да се направи след започване на антиаритмична терапия при пациенти с тежки симптоми, свързани с аритмия.
Има съобщения за успешновъзстановяванеи поддържане на синусовия ритъм след кардиоверсия при една трета от пациентите с ПМ, при които аритмията е имала продължителен ход в продължение на 12-24 месеца. и още. Пациенти с трудно лечимо ПМ (дори дългосрочносъществуващи) също трябва да обмислят кардиоверсия, тъй като все още има малък шанс за възстановяване и поддържане на синусовия ритъм.
Понастоящем трансвенозното кардиоверзио е доказано ефективен метод завъзстановяване на нормален ритъм. Съобщава се за по-висок процент на успех, отколкото при трансторакална кардиоверсия, особено при лечението на големи пациенти.
При повечето пациентикардиоверсиятасе извършва по план, но понякога при хемодинамично нестабилни пациенти се налага спешна кардиоверсия.
4. Антикоагуланти преди и след кардиоверсия на предсърдно мъждене
Кардиоверсиятаможе да доведе до незабавен системен емболизъм поради фрагментиране на тромб, който вече е наличен в LA.В допълнение, нови тромби могат да се образуват след кардиоверсия, тъй като възстановяването на предсърдната механична функция често не завършва до 3 седмици. след процедурата и тъй като самата кардиоверсия може да причини хиперкоагулация.
По този начинтромбоемболични усложнениямогат да възникнат няколко седмици след кардиоверсия. Поради това е важно елективната кардиоверсия при пациенти с ПМ, продължаващо повече от 24-48 часа, да бъде предшествана от варфарин с INR 2,5 за поне 3 седмици. и че антикоагулантната терапия трябва да продължи поне 4 седмици. след възстановяване на ритъма. Влошаване на механичната функция на предсърдията (означено с термина "зашеметяване") също се отбелязва след фармакологична кардиоверсия.
Ако е необходимаспешна кардиоверсия, може да се извърши трансезофагеална ехокардиография, за да се изключи тромбоза или кръвен застой в LA: признаците на предсърден застой са спонтанниехо контраст и намалена скорост на кръвотока в предсърдното ухо. Ако кардиоверсията се извършва по спешност, тя трябва да бъде предшествана от хепарин, последван от продължително приложение на хепарин и варфарин.
Доказано е, че Dabigatran е също толкова ефективен, колкотокато варфарин за предотвратяване на инсулт, свързан с кардиоверсия.
