Механизми за избягване на бактерии от имунната защита, EUROLAB, имунология и алергология
Известно е, че бактериите ще продължат да съществуват в организма гостоприемник, при условие че имунният отговор ги убива с по-ниска скорост от скоростта, с която се размножават. Установено е, че пълното потискане на имунната защита (т.е. наличието на пълен имунодефицит) не е необходимо условие за удължаване на инфекцията; достатъчно е бактериите да избягват имунните реакции или да ги потискат под въздействието на различни механизми, разработени от бактериите в процеса на еволюция. Детерминантите на вирулентността при бактериите са структурите, които осигуряват тяхната успешна адхезия към лигавичните повърхности, проникване, растеж, потискане на защитата на гостоприемника и увреждане на тъканите. Детерминантите, които инхибират защитата на гостоприемника, така наречените "агресини", са важни за дългосрочното оцеляване: например, пневмококовите и менингококовите полизахаридни антигени могат да инхибират усвояването на бактерии от фагоцитите. Много агресини са антигени, така че нормалният имунен отговор трябва да елиминира техния ефект върху защитата на гостоприемника.
Вече писахме за променливостта на антигените в раздела за вирусите; този механизъм е известен и при някои бактериални инфекции. Например, заразените чрез ухапване от кърлежи развиват епидемична рецидивираща треска, дължаща се на размножаването на Borrelia reccurentis. След около седмица изградените антитела унищожават бактериите и температурата изчезва. Но в същото време се образуват антигенни варианти на Borrelia reccurentis, които се различават от първичния патоген. Това води до факта, че след 5-7 дни се развива рецидив на заболяването. Антителата срещу тези нови варианти елиминират бактериите и треската, след което нови антигенни варианти се появяват отново. Този цикъл се повтаря 5-10 пъти, докато заболяването енапълно потиснати.
Някои бактерии, които инфектират повърхността на лигавиците, имат протеази, които хидролизират IgA антитялото: те включват Neisseria gonorrheae, N. meningitidis, Haemophilis influenzae, Streptococcus pneumoniae. Други (като някои стафилококи) произвеждат ензими (като каталаза), които им пречат да умрат във фагоцитните клетки.
Бактериите могат да оцелеят чрез колонизиране на нефагоцитни клетки, където не са изложени на имунни фактори. Пример за това е наличието на Salmonella typhi в цикатрициални, аваскуларни области на жлъчния мехур и пикочния мехур. Трябва да се помни, че ако убийствените механизми на макрофагите са нарушени, абсорбираните от тях бактерии могат да продължат да живеят в тях за дълъг период от време, като са недостъпни за други защитни механизми на гостоприемника. Това е характерно за персистираща хламидийна инфекция.
Вътреклетъчното оцеляване в макрофагите се наблюдава и при хронични заболявания като туберкулоза, проказа, бруцелоза и нокардиоза.
Образуването на L-форми на бактерии възниква при хронично носителство на много бактерии, включително стрептококи, бруцела, гонококи и микобактерии. L-формите остават живи след антибиотично лечение и осигуряват източник за вирулентни, нормални форми на бактерии след прекратяване на лечението с лекарства.