Насоки за урока в класната стая на седмица 9 - страница 2
През целия живот човек активно се съпротивлява на стареенето. Регенерацията е замяна на изгубени структури. В същото време това е един от начините да се противопоставим на стареенето и смъртта.
Видове регенерация и възстановяване на функциите.Регенерацията може да бъде физиологична и репаративна.
Подфизиологична регенерациясе разбира нормалното самообновяване на тъканите без извънредни ефекти. Пример за физиологична регенерация е постоянното възстановяване на епителните клетки на кожата, стомаха, дванадесетопръстника и други органи.
Според интензивността на физиологичната регенерация клетките могат да бъдат разделени на лабилни, стабилни и статични.
Лабилните клеткисе регенерират по-бързо и по-лесно от всички останали. Това са клетките на епитела на храносмилателния канал, епидермиса на кожата и червения костен мозък.
Стабилните клеткисе регенерират по-бавно от лабилните клетки, но когато са увредени, скоростта им на делене може да се увеличи драстично. За стабилни (по отношение на регенеративната способност) се считат клетките на костите, черния дроб, панкреаса, слюнчените жлези и др.. Разликите между регенеративните способности на лабилните и стабилните клетки са повече количествени, отколкото качествени.
Статичните клеткине трябва да се делят. Това са нервни и мускулни клетки.
Репаративната регенерацияе регенерация след увреждане, причинено от извънредно въздействие (болест, нараняване).
Репаративната регенерация е пълна или непълна.
Пълната репаративна регенерация е възстановяването на тъкан със същите клетки, които са били преди увреждането. Например регенерация на кръвни клетки след кървене. до пълно възстановяванеклетките на епителната и съединителната тъкан са способни да се регенерират при благоприятни условия.
При непълна репаративна регенерация тъканният дефект се заменя с клетки, различни от клетките, които са били преди увреждането. Например след инфаркт на миокарда (некроза на сърдечния мускул) мъртвите мускулни клетки на сърцето (миокардиоцити) се заменят с клетки и влакна на съединителната тъкан, които образуват белег.
Всички видове тъкани са способни на непълна репаративна регенерация.
Възстановяването на функцията на увредената тъкан, като правило, става с пълна репаративна регенерация. Въпреки това, възстановяване на функцията може да настъпи и в тъкани, които не са способни на пълна репаративна регенерация (нервна и мускулна).
Възстановяването на функциите на нервната тъкан е свързано с два механизма. Ако тялото на нервната клетка се запази, тогава функциите на увредените периферни нерви могат да бъдат възстановени поради регенерацията на процесите (поникване на аксони). Например, възстановяване на движението на пръст след травматична ампутация и операция за присаждане. Вторият механизъм е свързан с факта, че функцията на мъртвите мозъчни нервни клетки може да бъде поета от съседни клетки. Например възстановяването на движението и речта след мозъчен инсулт.
Възстановяването на функциите на мускулната тъкан също е свързано с два механизма. Вътреклетъчната хиперплазия е увеличаване на броя на органелите и размера на клетките. Така че след инфаркт на миокарда силата на сърдечните контракции постепенно се възстановява поради увеличаване на броя на миофибрилите и митохондриите в оцелелите клетки. Вторият механизъм е свързан с клетки - сателити, които обикновено са в недоразвито състояние и не се съкращават. След смъртта на мускулите се предизвиква тяхното развитие. Те започват да изпълняват контрактилна функция.
Класификация по вид насилствена смърт:убийство, самоубийство, злополука;
Класификация по вид ненасилствена смърт:типична, внезапна, внезапна.
Типична може да се нарече смърт след тежко прогресивно заболяване. Например смъртта на онкоболен на фона на изтощение и интоксикация на тялото.
Внезапната смърт се регистрира при болен човек, който не е имал признаци на животозастрашаващо развитие на болестта. Например, пациент (62 години) със стабилна ангина пекторис, без признаци на прогресия на заболяването, внезапно умира от инфаркт на миокарда.
Внезапна смърт - неочаквана, с видимо здраве. Например, човек без оплаквания внезапно умира от болков шок. Аутопсията разкрива перфорация на "тиха" стомашна язва в коремната кухина.
Видове смърт: от физични, химични и биологични фактори.
На първо място по причини за смърт на хората са сърдечно-съдовите заболявания, на второ място са травмите (в България), следват туморите и други заболявания.
Лабораторна работа през седмица 9 (10/26/09 - 10/31/09).
1. Етапи на образуване на плацентарната бариера.
Използвайки табличен материал, скицирайте в работна тетрадка
ембрионални мембрани и развиваща се плацента. Правете бележки.
№2. Определяне на дозите на лекарствата за хора с различна възраст и тегло.
Изчислете дозата на лекарството за мъж с тегло 140 kg и дете с тегло 7 kg. Дозата за типичен пациент с тегло 70 kg е 1 g на ден. Обосновете отговора си и го запишете в работната си тетрадка.
Насоки за самоподготовка за урока в седмица 9 (10/26/09 - 10/31/09).
Целта на самообучението. Разширете и консолидирайте възгледите по темите.
Въпроси за самоподготовка.
Тема. Оплождане. вътрематочно развитие. раждане.
Целта на самообучението. Разширете и консолидирайте възгледите по темите.
Въпроси за самоподготовка.
Концепцията за апоптоза.
„Апоптоза по команда“.
Примери за апоптоза в онтогенезата.
Други случаи на апоптоза.
Блок с допълнителна информация.
Онтогенеза и апоптоза.
Апоптозатае интересен феномен - както самата апоптоза, така и необичайната способност на този термин: възникнал не толкова отдавна, последният обединява най-широка гама от явления.
Оказа се, че природата е предоставила на клетките не само множество защитни и възстановителни механизми, но и цял набор от „самоубийствени“ инструменти.
Образно казано, всяка клетка има своя „гилотина”, чийто нож се държи на не много здрава „конец”. Когато се случи нещо необикновено – в самата клетка или около нея – конецът се прерязва и гилотината пада, „нежно“ лишавайки клетката от живот. Тази "изрядност" също има своя собствена целесъобразност: съседните клетки не трябва да страдат.
Най-общо казано, смъртта на отделните клетки в тялото е известна отдавна. Но първоначално се възприемаше като чисто дегенеративно явление, тоест като процес на постепенна клетъчна смърт в резултат на крайна диференциация (например еритроцити и кератиноцити) или стареене (неврони).
И първата революция във възгледите беше направена, когато стана ясно, че привидно напълно жизнеспособни клетки, тоест клетки, които все още не са имали време да изчерпят жизнените си ресурси, могат да умрат. Наистина, как иначе да характеризираме тези многобройни клетки, които умират в ембриогенезата - например клеткипронефрос (пронефрос) или клетки на интердигиталните прегради.
Но обикновено изрично или косвено се смяташе, че във всички тези случаи клетките умират, така да се каже, по естествен начин - поради факта, че микросредата престава да осигурява жизнената им дейност. Например, спира доставката на кислород и хранителни вещества, създава се рязко подкисляване на околната среда и т.н.
И беше необходима втора революция във възгледите, за да се стигне до заключението: често самата клетка играе активна роля в смъртта си - с помощта на съдържащите се в нея механизми, които се задействат само от определени фактори на извънклетъчната или вътреклетъчната среда.
В резултат на това сътресение възниква концепцията заапоптозаили програмирана клетъчна смърт (PCD).
Следователно апоптозата се дефинира накратко като програмирана клетъчна смърт. Разбирайки под това такава клетъчна смърт, в развитието на която активна роля играят специални и генетично програмирани вътреклетъчни механизми.
Първоначалното значение на думата "апоптоза" е много поетично: на гръцки означава падащи листа.
Кога и при какви обстоятелства се активира програмата за апоптоза в клетката? Обхватът на тези "обстоятелства" е много широк. Но те могат да бъдат разделени на две групи:
а) „незадоволителното“ състояние на самата клетка (което причинява, относително казано, „апоптоза отвътре“);
б) „отрицателна” сигнализация отвън, предавана чрез специални клетъчни рецептори („апоптоза по команда”).
„Апоптоза отвътре“: задействащи фактори и биологична роля.
Така че в този случай причината за апоптозата е "незадоволителното" състояние на самата клетка.
Какво точно може да показва такова състояние?
1. Прекомерно (непоправимо или лошопоправимо) увреждане на хромозомите: множество счупвания на ДНК, нарушения на нейната конформация, кръстосани връзки между веригите, неправилно разделяне на хромозоми и др.
2. Сериозно увреждане на вътреклетъчните мембрани (особено на митохондриите) в резултат на пероксидация на техните липиди.
Какво причинява тези щети? - добре известни външни фактори; сред тях - различни видове радиация, температурни промени, определени химични съединения. Те нарушават конформацията на ДНК.
Ендогенно образуваните съединения също могат да бъдат опасни - азотен оксид, супероксиден радикал и др. Различни стресови ситуации могат да ускорят тяхното образуване.
Клетъчното делене увеличава вероятността от апоптоза. Освен това се увеличава, очевидно, защото в делящите се клетки - по-"строг" контрол - в митотичния цикъл има 4 контролни точки.
В резултат на това, както е известно, тъканите с интензивно делящи се клетки - хемопоетични и епителни - реагират особено остро на облъчване.
Във всички тези случаи апоптозата изпълнява една и съща функция - унищожаване на дефектни клетки.
Увреждането на клетъчните структури, което води до апоптоза, въпреки че трябва да е достатъчно силно, не може да бъде прекалено силно. С други думи, клетката трябва да запази енергия и материални ресурси, за да включи апоптозните гени.
Ако увреждането на клетката е прекомерно, процесът на нейната смърт става неконтролируем и вече представлява некроза. По този начин, в зависимост от интензивността и естеството на увреждащите ефекти, клетъчната смърт може да следва или апоптотичен („цивилизован“), или некротичен („анархичен“) път.
"Апоптоза по команда": биологична роля.
Този тип апоптоза се причинява от външни "негативни" сигнали,който се предава чрез мембранни или (рядко) вътреклетъчни рецептори.
Ето защо клетката е доста жизнеспособна, но от гледна точка на целия организъм е ненужна или дори вредна. Затова й се изпраща „черен знак“, който „заповядва“ да умре. Което е строго прието за изпълнение.
Много примери за такава апоптоза са естествено свързани с един или друг етап от онтогенезата:
- смърт на какавидни клетки по време на метаморфозата на насекомите, вече редукция на пронефроса и редица други рудименти (хорди, части от мезонефралния или парамезонефралния канал и др.) В ембриогенезата, изчезването на интердигиталните "мрежи" по време на ембрионалната морфогенеза.
И така, смята се, че по време на формирането на крайниците в ембриона се появяват не само милиони нови клетки, но и милиони предишни клетки умират.
Очевидно същата поредица от примери трябва да включва и бързата инволюция на органите в розовата сьомга след хвърляне на хайвера, която завършва със смъртта на животното.
Факторът на туморна некроза индуцира апоптоза в клетки, съдържащи Rl-TNF рецептор на повърхността. Това явление е един от начините за противотуморна защита.
Домашна работа. на седмица 9 (26.10.09 - 31.10.09).
В тетрадката си за домашно дефинирайте апоптозата.
Дайте два примера за апоптоза.
Мушкамбаров Н.Н., Кузнецов С.Л. Молекулярна биология. М.: 2003. 554 с.
Физиология на човека: Учебник / ред. Смирнова В.М. - М.: Медицина, 2001. - 608 с.