Наученработа - Остър миокарден инфаркт
Инфарктът на миокарда е едно от най-честите заболявания. При остър инфаркт на миокарда приблизително 35% от пациентите умират, като малко повече от половината преди да стигнат до болницата. Други 15-20% от пациентите, прекарали остър миокарден инфаркт, умират през първата година.
Най-често пациентите с миокарден инфаркт се оплакват отболка.При някои болката е толкова силна, че пациентът я описва като една от най-тежките, които са изпитвали.Силна, притискаща, разкъсващаболка обикновено се появява в дълбочината на гръдния кош и по характер наподобява обикновените стенокардни пристъпи, но е по-изразена и продължителна. В типичните случаи се наблюдава болка в централната част на гръдния кош и / или в епигастричния регион. При около 30% от пациентите се излъчва към горните крайници, по-рядко към корема, гърба, улавяйки долната челюст и шията.
Често болката е придружена от слабост, изпотяване, гадене, повръщане, замайване, възбуда. Неприятните усещания започват в покой, по-често сутрин. Ако болката започне по време на тренировка, тогава, за разлика от пристъпа на ангина, тя обикновено не изчезва, след като спре.
Болката обаче не винаги е налице. Приблизително 15-20% от пациентите с остър инфаркт на миокарда са безболезнени, такива пациенти може изобщо да не потърсят медицинска помощ. По-често безболезненият миокарден инфаркт се регистрира при пациенти със захарен диабет, както и при възрастни хора. При пациенти в напреднала възраст инфарктът на миокарда се проявява с внезапна поява на задух, който може да се превърне в белодробен оток. В други случаи миокардният инфаркт, както болезнен, така и безболезнен, се характеризира с внезапна загуба на съзнание, усещане за остърслабост, поява на аритмии или просто необяснимо рязко понижаване на налягането.
Физикален преглед.В много случаи при пациентите доминира реакцията към болка в гърдите. Те са неспокойни, възбудени, опитват се да облекчат болката, като се движат в леглото, гърчат се и се протягат, опитвайки се да предизвикат задух или дори повръщане. В противен случай пациентите се държат по време на атака на ангина пекторис. Те са склонни да заемат неподвижна позиция от страх от болка.
Често се наблюдават бледност, изпотяване и студени крайници. Ретростернална болка с продължителност повече от 30 минути и наблюдаваното изпотяване показват висока вероятност за остър миокарден инфаркт. Въпреки факта, че при много пациенти пулсът и кръвното налягане са в нормалните граници, приблизително 25% от пациентите с преден миокарден инфаркт имат проява на хиперреактивност на симпатиковата нервна система (тахикардия и / или хипертония).
Перикардната област обикновено не се променя. Палпацията на върха е затруднена. Наблюдават се приглушени сърдечни тонове и рядко парадоксално разцепване на 2-ри тон. При слушане при много пациенти с трансмурален миокарден инфаркт понякога се чува триене на перикарда. Пациентите с инфаркт на дясната камера често изпитват пулсация на разширени югуларни вени. През първата седмица от инфаркта е възможно повишаване на телесната температура до 38oC, но ако телесната температура надвиши определената, трябва да се търси друга причина за повишаването й. Стойността на артериалното налягане варира в широки граници. При повечето пациенти с трансмурален инфаркт систоличното налягане намалява с 10-15 mm Hg. Изкуство. от първоначалното ниво.
За потвърждаване на диагнозата инфаркт на миокарда се използват следните лабораторни параметри: 1) неспецифични показатели на тъкантанекроза и възпалителна реакция 2) ЕКГ данни 3) резултати от промени в нивото на кръвните серумни ензими.
Проява нанеспецифична реактивностна тялото в отговор на увреждане на миокарда е полиморфна клетъчна левкоцитоза, която се появява в рамките на няколко часа след появата на ангинозна болка, продължава 3-7 дни. Има повишена СУЕ.
Електрокардиографскитепрояви на острия миокарден инфаркт се състоят от три последователно или едновременно протичащи патофизиологични процеса - исхемия, увреждане и инфаркт. ЕКГ признаците на тези процеси включват промени в Т вълната (исхемия), ST сегмента (увреждане и комплекс) QRS (инфаркт).
В първите часове от развитието на заболяването има промяна в сегмента ST и вълната Т. Низходящото коляно на вълната R, не достигайки до изоелектричната линия, преминава в сегмента ST, който, издигайки се над него, образува дъга, която е изпъкнала до върха и се слива директно с вълната Т. Образува се така наречената монофазна крива. Тези промени обикновено продължават 3-5 дни. След това ST сегментът постепенно намалява до изоелектричната линия и Т вълната става отрицателна, дълбока. Появява се дълбока Q вълна, R вълната става ниска или напълно изчезва и след това се образува QS комплекс. Появата на Q зъбец е характерна за трансмуралния инфаркт.
Некротизиран по време на остър миокарден инфаркт, сърдечният мускул отделя голямо количество ензими в кръвта. Два ензима, серумната глутаматоксалоацетат трансаминаза (SGOT) и креатин фосфокиназа (CPK), се покачват и спадат много бързо, докато лактат дехидрогеназата (LDH) се повишава по-бавно и остава повишена за по-дълго време. Определянето на съдържанието на MV на CPK изоензима има предимства предопределяне на концентрацията на SGOT, тъй като този изоензим практически не се открива в екстракардиалната тъкан и следователно е по-специфичен от SGOT. Съществува и зависимост между концентрацията на ензими в кръвта и размера на инфаркта.
За диагностициране на остър миокарден инфаркт и оценка на неговата тежест се използват и радионуклидни методи. Сканирането обикновено дава положителен резултат от 20-ия до 5-ия ден след началото на миокардния инфаркт, но по отношение на диагнозата този метод е по-малко точен от анализа на CPK.
Също така, при диагностицирането на остър инфаркт на миокарда, използването на двуизмерна ехокардиография може да бъде полезно. В този случай е лесно да се открият нарушения на контрактилитета поради наличието на белези или тежка остра миокардна исхемия.
Лечение на пациент с неусложнен миокарден инфаркт.
Аналгезия.Тъй като острия миокарден инфаркт най-често е придружен от силна болка, обезболяването е един от най-важните методи на лечение. За тази цел се използва морфин. Въпреки това, той може да понижи кръвното налягане чрез намаляване на артериоларната и венозна констрикция, медиирана от симпатиковата система. Отлагането на кръв във вените, което се развива в резултат на това, води до намаляване на изтласкването. Хипотонията в резултат на отлагането на кръв във вените, като правило, се елиминира чрез повдигане на долните крайници, въпреки че някои пациенти може да изискват въвеждането на физиологичен разтвор. Пациентът може също да почувства изпотяване, гадене. Важно е да се разграничат тези странични ефекти на морфина от подобни ефекти на шок, така че да не се предписва ненужно вазоконстрикторна терапия. Морфинът е ваготоничен и може да причини брадикардия и високостепенен сърдечен блок. Тези странични ефекти могат да бъдат елиминираниприлагане на атропин.
За да премахнете синдрома на болката при остър миокарден инфаркт, можете също да приложите интравенозно b-блокери. Тези лекарства надеждно облекчават болката при някои пациенти, главно в резултат на намаляване на исхемията поради намаляване на миокардната нужда от кислород.
Кислород.Вдишването на кислород увеличава артериоларния Po2 и по този начин увеличава концентрационния градиент, необходим за дифузия на кислород в областта на исхемичния миокард от съседни, по-добре перфузирани зони. През първите един или два дни от острия инфаркт се предписва кислород.
Физическа активност.Факторите, които увеличават работата на сърцето, могат да увеличат размера на миокардния инфаркт.
Повечето пациенти с остър инфаркт на миокарда трябва да бъдат поставени в интензивни отделения и под наблюдение (ЕКГ) в продължение на 2-4 дни. Катетър се вкарва в периферна вена и непрекъснато се инжектира бавно изотоничен разтвор на глюкоза или се промива с хепарин. При липса на сърдечна недостатъчност и други усложнения през първите 2-3 дни пациентът трябва да бъде на легло през по-голямата част от деня. До 3-4 ден пациентите с неусложнен инфаркт на миокарда трябва да седят на стол за 30-60 минути 2 пъти на ден.
Повечето пациенти могат да се върнат на работа след 12 седмици, а някои пациенти дори по-рано. Преди пациентът да започне отново да работи (след 6-8 седмици), често се провежда тест с максимално натоварване.
Усложнения.Усложненията настъпват най-често в първите дни от началото на заболяването. Нарушение на ритъма и проводимостта се наблюдава при почти всички пациенти с макрофокален миокарден инфаркт. Нарушението на ритъма е различно.Особено опасно е появата на камерна тахикардия, която може да премине в фибрилация.вентрикули и причиняват смъртта на пациента. С развитието на сърдечна недостатъчност се появяват сърдечна астма и белодробен оток. При обширен трансмурален инфаркт на миокарда през първите 10 дни от заболяването е възможно разкъсване на стената на вентрикула на сърцето, което води до бърза, в рамките на няколко минути, смърт на пациента. В хода на заболяването може да се образува аневризма.
Развива се в първите дни на трансмуралния миокарден инфаркт, когато под въздействието на интравентрикуларното налягане се появява подуване в областта на миомалацията на останалите слоеве на сърдечната стена. Аневризма обикновено се образува в стената на лявата камера на сърцето.
Клиничната картина на остра сърдечна аневризма се характеризира с появата на перикардна пулсация в трето - четвърто междуребрие от лявата страна на гръдната кост. При слушане на сърцето е възможно да се определи ритъмът на галоп, както и триенето на перикардното триене поради развития реактивен перикардит.
Образува се от остър, когато некротична област на сърдечния мускул се заменя с белег на съединителната тъкан в по-късен период. Неговите признаци са перикардна пулсация, изместване на лявата граница на сърцето наляво, систоличен шум в областта на аневризмата, „замръзнал“, т.е. промени в ЕКГ, характерни за острия период на заболяването. При рентгеново изследване се установява изпъкналост на контура на сърцето с парадоксална пулсация. Хроничната аневризма води до развитие на сърдечна недостатъчност, която е трудна за лечение.
При 2-3% от пациентите са възможниемболии. Източникът на тромбоемболия може да бъде интракардиална тромбоза. При продължително ограничение на движенията, особено при възрастните хора, понякога се развива тромбоза на вените на долните крайници, което може да причини тромбоемболия в системата на белодробната артерия, последвано от развитие на белодробен инфаркт.