Нервно-мускулна система и психика при хипотиреоидизъм
Промените в ЦНС са най-трайни. Отбелязват се летаргия, апатия, сънливост, намалена интелигентност, които се увеличават с напредването на заболяването. Понякога при тежък, продължителен хипотиреоидизъм е възможно значително психично разстройство до психоза (мания на преследване, остри и хронични манийни състояния, депресивни състояния, халюцинации). В някои случаи има главоболие, световъртеж, които са свързани с подуване на мозъчната тъкан. Поради подуване на средното ухо и слуховата тръба (евстахиевата тръба) слухът се влошава. При пациенти с хипотиреоидизъм обикновено се засяга и периферната нервна система.
Някои пациенти изпитват силна болка като ишиас в горните и долните крайници, парестезия, конвулсии, нестабилна походка, както и тежки полиневритни, псевдотабетни или фуникуларни нарушения. На ЕЕГ - ниско напрежение, забавяне или липса на а-ритъм, повишаване на 9-активността.
При хипотиреоидизъм често се наблюдават двигателни нарушения, които се проявяват главно чрез забавяне на всички компоненти на волевите и рефлексни движения. Има забавяне на свиването на мускулите, времето на тяхното отпускане и забавяне на рефлексните контракции. В резултат на това движенията се забавят. Двигателните нарушения при хипотиреоидизъм са свързани с промени в цикъла на мускулна контракция и релаксация. Дизартрия може да се развие поради дисфункция на лицевите мускули. Има забавяне на сухожилните рефлекси (продължителността на сухожилния рефлекс е повече от 350 ms при скорост 270 + 30 ms) поради удължаването на фазата на релаксация на напрежението (релаксация). Данните от рефлексографията могат да се използват като допълнителен тест за диагностициране на хипотиреоидизъм и оценка на ефективността на лечението му с тиреоидни хормони. Появява се слабост (главно в мускулитепроксималните ръце и крака). Често се наблюдават болезнени крампи и дърпащи болки в мускулите. Промените в реакциите и времето на мускулна контракция напълно изчезват при лечение с адекватни дози тиреоидни лекарства. Това се обяснява с влиянието на последния върху метаболизма в мускулните влакна и рефлексните системи на гръбначния мозък. Двигателните нарушения зависят от тежестта на хипотиреоидизма. Следователно изследването на всички компоненти на волевите и рефлексни движения при хипотиреоидизъм може да се използва като тест за ефективността на заместителната терапия. Хипотиреоидизмът може също да развие миопатии с мускулна хипертрофия. Сред миопатиите с мускулна хипертрофия се разграничават синдромите на Kocher-Debre-Semelen и Hoffman. Синдромът на Kocher-Debre-Semenya се развива главно при деца, по-често при момчета. Характеризира се с хипертрофия на всички мускули (черепни, раменни, на крайниците и тазовия пояс) в комбинация с кретинизъм. Хипертрофираните мускули са плътни на допир, понякога болезнени. В началния период на развитие на синдрома мускулната сила се увеличава пропорционално на степента на мускулна хипертрофия, а по-късно се отбелязват умора и мускулна слабост (комплекс от миастенични симптоми).
Синдромът на Хофман често се развива при възрастни след многократно облъчване на щитовидната жлеза, тиреоидектомия или автоимунен хипотиреоидизъм. Мускулите са хипертрофирани, плътни и болезнени при палпация. Въпреки това, за разлика от синдрома на Kocher-Debre-Semelen, синдромът на Hoffmann има мускулни крампи, псевдомиотония, която се проявява чрез забавяне на мускулната контракция и релаксация, не е придружена от нарушение на електрическата проводимост и повишена механична мускулна възбудимост (мускулна "ролка" по време на перкусия). Синдромът на Kocher-Debre-Semenya може да се наблюдава при възрастни иСиндром на Хофман - при деца. При изразена декомпенсация на хипотиреоидизъм са възможни прояви на синдрома на Kocher-Debre-Semelen и с подобряване на състоянието - синдром на Hoffman, което ни позволява да разглеждаме и двата синдрома като варианти на един и същ процес.
Трябва да се отбележи, че няма паралелизъм между клиничните признаци на хипотиреоидизъм и тежестта на мускулната патология. На електромиограмата на пациенти с хипотиреоидна миопатия се откриват промени, характерни за първичен мускулен дефект: намаляване на продължителността и увеличаване на броя на полифазните потенциали на действие.
Морфологичните промени в мускулната тъкан (области на истинска хипертрофия и атрофия на мускулните влакна и др.), Увреждането на периферните нерви са свързани с метаболитни и ензимни нарушения в мускулната тъкан и периферните нерви на фона на дефицит на хормони на щитовидната жлеза. Промените в централната и периферната нервна система, мускулната система са обратими и могат напълно да изчезнат след навременно лечение с тиреоидни лекарства. В резултат на лечението с тиреоидни лекарства се наблюдава както намаляване на мускулния обем, така и изчезване на патологични промени във функциите на скелетната мускулатура.