Нови лекарства за лечение на хронична миелоидна левкемия (ХМЛ) хомохарингтонин, децитабин, топотекан
През последните години е проучена ефективността на редицанови лекарства за хронична миелоидна левкемия(ХМЛ): хомохарингтонин, азидотимидин, децитабин, топотекан, изцяло транс ретиноева киселина (ATRA), гранулоцитно-макрофагов колониестимулиращ фактор и др.
Лабораторните изследвания разкриват синергизъм между азидотимидин и IFN-a, но клиничните проучвания все още не са известни.
Хомохарингтонин, синтетичен аналог на китайски растителен алкалоид, е тестван в комбинация с Ara-C в късния период на хроничния стадий на хронична миелоидна левкемия (CML) при пациенти, резистентни към IFN-a. Получен е висок процент както на пълни хематологични ремисии, така и на голям цитогенетичен отговор, въпреки че в момента не е ясно дали полученият ефект ще бъде дългосрочен.
Децитабине инхибитор на хиперметилирането, процес, който се наблюдава постоянно по време на прогресията на туморите. Този процес се установява при 50% от пациентите в хроничен стадий и при 100% в периода на бластна криза на ХМЛ. Използването на децитабин позволява да се постигне пълна хематологична ремисия при 30% от пациентите в стадия на акселерация и при 10% в терминалния стадий. Лечението обаче е придружено от много странични ефекти, включително чести инфекциозни усложнения в периода на дълбока миелосупресия.
Топотекане инхибитор на ензима топоизомераза I, който е необходим за репликацията на ДНК. Доказано е, че комбинация от топотекан, Ara-C и циклофосфамид е ефективна при няколко пациенти в стадия на ускорена и бластна криза на ХМЛ.
Високата ефикасност наATRAпри остра промиелоцитна левкемия подтикна тестването на способността на лекарството да индуцира узряване на бластни клетки при CML. Използване на ATRA в етапа на ускоряванеи при бластна криза ХМЛ показва преходно намаляване на процента на бластните клетки в кръвта и костния мозък.
Използването награнулоцитно-макрофагов колония-стимулиращ фактор(GM-CSF) при хронична миелогенна левкемия (CML) се основава на концепцията за инхибиране на нормалната хематопоеза при това заболяване. GM-CSF се предписва на пациенти, които след лечение с IFN-a са постигнали пълна клинична и хематологична ремисия, но не са получили голям цитогенетичен отговор. При по-нататъшно лечение на тези пациенти с комбинация от GM-CSF и IFN-a се постига голям цитогенетичен отговор при 30% от тях.