Опишете взаимодействието на вазопресин, алдостерон и натриуретичен хормон в регулацията
Осмотичното налягане и обемът на извънклетъчната течност се контролират от хормони, за които органът-мишена са бъбреците: вазапресин и алдостерон, натриуретичен хормон.
Вазопресинът се секретира от аксонните окончания в неврохипофизата. Активира хиалуронидазата, която ускорява хидролизата на хиалуроновата киселина и повишава пропускливостта на тубулния епител. В резултат на това се увеличава реабсорбцията на вода и крайната урина става по-концентрирана. Задържането на вода води до разреждане на солите във водните сегменти на тялото, намаляване на осмотичното налягане - стимулът на осморецепторите изчезва.
Алдостеронът се секретира от надбъбречните жлези. Ускоряването на неговата секреция става с намаляване на концентрацията на натрий в кръвта (в същото време концентрацията на хлоридни йони също намалява). Натрупването на натрий в течностите води до повишаване на осмотичното налягане, което стимулира секрецията на вазопресин, което увеличава задържането на вода. Секрецията на алдостерон се контролира главно от ренинангиотензиновата система. Намаляването на налягането в артериолите стимулира секрецията на ренин.
Натриуретичният хормон, секретиран от клетките на атриума, е пептид, който подобрява филтриращата способност на гломерула, което е придружено от увеличаване на обема на урината, без да се променя концентрацията на натрий в нея. Секрецията на хормона стимулира повишаване на кръвното налягане
3. Източници на свободни мастни киселини в кръвта, тяхната по-нататъшна съдба (опишете пътищата на метаболизма).
4. Назовете последователните трансформации на 7-хидрохолестерола в активната форма на витамин D.
7-дехидрохолестерол - предшественик на витамин D (калциферол)
7 - дехидрохолестерол във въздуха. UV лъчи - > холекалциферол(вит. D3) ->към черния дроб – хидроксилиране на позиция 25 -> 25 хидроксихолекалциферол -> при транспортиране до бъбреците:
-> хидроксилиран до 1 -> 1, 25 дихидрооксихолекалциферол (активна форма - контролирана от паратиреоиден хормон)
-> чревна лигавица -> прекурсорен протеин към калций-свързващ протеин
-> ускорява се свързването на Са + йони от чревния лумен - ускорява се реабсорбцията на Са в бъбречните тубули.
Билет 7
Физични и химични свойства на протеините: амфотерност, денатурация, разтворимост. Фактори, които определят тези свойства. Принципи на метода на електрофорезата.
Разтворимост на протеини във вода
Много протеини са силно разтворими във вода, което се определя от броя на полярните групи. Разтворимостта на глобуларните молекули е по-добра от тази на фибриларните протеини. Фактори, които определят стабилността на протеиновите разтвори:
- наличие на заряди в белтъчната молекула. Зарядите със същото име допринасят за разтворимостта на протеина, т.к. предотвратяване на комбинацията от молекули и утаяване.
- Наличието на ХИДРАТНА обвивка, която предотвратява асоциирането на протеинови молекули. За да се утаи протеин, той трябва да бъде лишен от тези два фактора на стабилност. Методът на протеиново утаяване е инфузия-протеиново утаяване с неутрални соли - (NH4)2-SO4.
В полунаситен разтвор (NH4) 2-SO4 се утаяват глобулини, а в наситен разтвор - албумини.
След отстраняване на утаяващия фактор, протеините преминават в разтворено състояние.
Протеините са амфотерни полиелектролити, т.е., подобно на аминокиселините, те имат киселинни и основни свойства. Тези свойства на протеина се дължат на електрохимичната природа на R-радикалите на аминокиселините, които изграждат протеина. амфотерна природапротеини определя определено буфериране на техните разтвори. Въпреки това, при физиологични стойности на pH, той е малък. Изключение правят протеините, съдържащи голямо количество хистидин. всеки протеин при определена стойност на pH ще има общ електрически заряд, равен на нула; такова състояние на протеина се наричаизоелектрично състояние, а стойността на pH, която определя това състояние, се наричаизоелектрична точка(IEP). В този момент протеинът няма подвижност в електрическото поле; има най-малка разтворимост във вода; протеиновите разтвори имат минимална стабилност и минимално осмотично налягане.
метод на електрофореза. Основава се на движението на заредена частица в електрическо поле. Движението на частиците става в течна среда, която се поддържа от инертен твърд носител, като лента от хартия, филм от нишестен гел, гъба, полиакриламиди, декстран, целулозен ацетат, което може значително да намали дифузията на фракционирани протеини, за разлика от електрофорезата във водна среда. Течността, от друга страна, служи като проводяща среда за електрическо поле, когато към нея се приложи външно напрежение. Подвижността на заредена молекула в електрическо поле се наричаелектрофоретична подвижност.
Денатурацията на протеина е следствие от разкъсване на слаби връзки, което води до разрушаване на вторични и третични структури. Денатурираната белтъчна молекула се разстройва – придобива характер на произволна („статистическа“) намотка. По правило денатурацията на протеина е необратима, но в някои случаи след отстраняването на денатуриращия агент може да настъпи "ренатурация" - възстановяване на вторични и третични структури и, следователно, свойства.
Високите температури на денатуриращите агенти (разкъсваневодородни и хидрофобни връзки), киселини и основи (разрушаващи електростатични връзки), органични разтворители (разрушаващи предимно хидрофобни връзки), урея и гуанидин (разрушаващи водородни връзки).
Денатуриращите агенти включват също детергенти, соли на тежки метали, ултравиолетова и други видове радиация.
Денатурацията не разрушава ковалентните връзки, но увеличава тяхната достъпност за други фактори, по-специално за ензими,
Посочете шест основни патологични състояния, причинени от промени в осмотичното налягане или обема на извънклетъчната течност. По какви биохимични показатели могат да се разграничат шест основни патохимични състояния на водно-електролитния метаболизъм.
Обемът на извънклетъчната течност зависи от концентрацията на общия протеин в кръвната плазма и съдържанието на натрий в организма. Следователно той се контролира от същите два хормона и освен това от така наречения трети фактор - натриуретичен хормон, чието количество нараства с увеличаване на обема на плазмата. Хормонът увеличава скоростта на екскреция на натрий, ограничавайки неговата реабсорбция в тубулите и следователно намалява реабсорбцията на вода (вторично).
Ако пренебрегнем стойността на pH и състава на водните сегменти, можем да различим шест състояния, характеризиращи се с промяна в осмотичното налягане и (или) обема на извънклетъчната течност, промяна в съдържанието на натрий в кръвната плазма и скоростта на екскрецията му в урината.
Хипотонична дехидратация се развива със загуба на сол, която не е придружена от адекватна загуба на вода. Това се случва с намаляване на реабсорбцията на натрий в полиуричната фаза на бъбречна недостатъчност, повръщане, диария, въвеждане на диуретици, синдром на церебрална загуба на сол и хипоалдостеронизъм.
Намален обем на извънклетъчната течностсгъстяването на кръвта и увеличаването на нейния вискозитет намалява ефективността на сърцето и води до хипотония.
При хипоалдостеронизъм, дължащ се на недостатъчност на надбъбречната кора и при липса на терапия, секрецията на водородни йони и амониеви йони от гломерулите е нарушена. В серума се повишава концентрацията на калиеви йони и има движение на бикарбонати в клетките и водородни йони в извънклетъчната течност. В резултат на това се развива ацидоза.
Изотонична дехидратация може да се наблюдава при необичайно повишена екскреция на натрий, най-често със секрецията на жлезите на стомашно-чревния тракт. Загубата на тези изотонични течности не води до промяна на вътреклетъчния обем (всички загуби се дължат на извънклетъчния обем). Причините за тях са многократно повръщане, диария, загуба през фистулата, образуване на големи трансудати (асцит, плеврален излив), загуба на кръвна плазма при изгаряния, перитонит, панкреатит.
Изотонична дехидратация може да се наблюдава при необичайно повишена екскреция на натрий, най-често със секрецията на жлезите на стомашно-чревния тракт (изоосмотични секреции, чийто дневен обем е до63/o дообема на цялата извънклетъчна течност). Загубата на тези изотонични течности не води до промяна на вътреклетъчния обем (всички загуби се дължат на извънклетъчния обем). Причините за тях са многократно повръщане, диария, загуба през фистулата, образуване на големи трансудати (асцит, плеврален излив), загуба на кръвна плазма при изгаряния, перитонит, панкреатит.
Хипертоничната дехидратация е свързана със загуба на вода без съответна загуба на натрий. Това може да се наблюдава при хора, които нямат достъп до вода; оставени без грижи пациенти, които не реагират на чувство на жажда; след необичайно голямо изпускане на вода без последваща компенсация; при пациенти сбезвкусен диабет и захарен диабет; с централни нарушения на осморегулацията (мозъчни тумори, травматично увреждане на мозъка). Интоксикация със сол (излишък от натриев хлорид от хранителен и ятрогенен произход) също може да доведе до това.
Хипотоничната свръххидратация или интоксикация с вода се причинява от прекомерен прием на течности без сол, нарушена екскреция на течности поради бъбречна недостатъчност или недостатъчна секреция на антидиуретичен хормон (синдром на Шварц-Бартер). По-специално, това може да се наблюдава при пациенти, на които се прилага голям обем разтвор на глюкоза с нарушена бъбречна екскреторна функция. Водата се натрупва равномерно във всички водни сегменти, което води до хипонатремия и хипоосмоларност.
Изотоничната свръххидратация е увеличаване на обема на извънклетъчната течност без нарушаване на осмотичното налягане. Това състояние може да бъде резултат от сърдечна недостатъчност (увеличаване на обема на кръвта без нарушаване на осмоларитета), хипопротеинемия при нефротичен синдром, когато обемът на кръвта остава постоянен поради движението на течната част в интерстициалния сегмент (появява се осезаем оток на крайниците, може да се развие белодробен оток). Последното може да бъде тежко усложнение, свързано с парентерално приложение на течности за терапевтични цели.
Хипертоничната хиперхидратация се проявява чрез увеличаване на обема на течността в извънклетъчното пространство с едновременно повишаване на осмотичното налягане поради хипернатремия и дехидратация на клетките.
Механизмът на развитие на нарушението е следният: задържането на натрий не е придружено от задържане на вода в адекватен обем, извънклетъчната течност се оказва хипертонична и водата от клетките се движи в извънклетъчните пространства до момента на осмотичнотобаланс. Причините за нарушението са различни: синдром на Кон или Кушинг, пиене на морска вода, травматично увреждане на мозъка. Ако състоянието продължава дълго време, може да настъпи смърт поради увреждане на клетките на централната нервна система.
Папиларните шарки на пръстите са маркер за атлетични способности: дерматоглифните знаци се формират на 3-5 месеца от бременността и не се променят през целия живот.