Патологична физиология - част 10 - част 11, Авторска платформа
И така, вторичните защитни саногенетични механизми са механизмите за локализиране, унищожаване и отстраняване от тялото на патогенен агент, който е проникнал в него.
компенсаторни механизми. Ако в тялото е попаднал патогенен агент, то той. като правило причинява увреждане на органи и тъкани и следователно води до загуба на определена функция, което може да причини сериозни нарушения в жизнените функции на организма. Но често това не се случва, тъй като вторичните компенсаторни механизми включват процеси, които заместват нарушената функция. Класически пример за такъв механизъм е компенсаторната хипертрофия на сърдечния мускул, която възниква при значително и продължително увеличаване на хемодинамичния товар, падащ върху сърцето (например при клапна сърдечна болест). Ако натоварването на сърцето се е увеличило, тогава, за да може миокардът да се справи с него, производството на енергия в кардиомиоцитите трябва да се увеличи. Това води до допълнително енергоснабдяване не само за съкратителния акт, но и за процесите на протеинов синтез в сърдечните клетки. В резултат на това масата на миокарда се увеличава и натоварването на всяка единица от масата му се връща към нормалното.
И така, вторичните саногенетични компенсаторни механизми са механизмите за попълване на функциите, нарушени в резултат на патологичния процес.
Крайни (екстремни) механизми. Тази група механизми се задейства в критични (екстремни) ситуации за организма и е последният резерв, който позволява поне да отложи смъртта му. Тъй като тези механизми се активират в крайните периоди на заболяването, те обикновено се свързват с тежка патология. На пръв поглед се получава парадоксална ситуация – тежкапатологичните промени започват да играят защитна роля за тялото.Така, развивайки се с масивен инфаркт на миокарда, сърдечната недостатъчност защитава сърдечния мускул: отслабването на контрактилната функция на сърцето може да предотврати разкъсването му на фона на миомалация (топене на некротична област) 5-9 дни след развитието на инфаркт.
Резултатът от крайното повишаване на активността на булбарните центрове е изясняването на съзнанието на умиращия, което се случва по време на периода на агония. И въпреки че в този случай смъртта все още настъпва, все пак това е пример за действието на терминалния саногенетичен механизъм, свързан с повишена активност на регулаторните центрове в критична ситуация.
По този начин крайните (екстремни) вторични саногенетични механизми влизат в действие в крайния етап на защитата на организма срещу ефектите на патогенен агент и се развиват най-често в резултат на груби нарушения на структурата и функцията на органите и тъканите, възникващи в критични условия.
Както бе споменато по-горе, сано- и патогенетичните механизми се развиват в динамиката на болестния процес паралелно и често патогенетичните промени в тялото започват да играят сано-генетична роля и, обратно, включването на някои саногенетични механизми може да доведе до влошаване и прогресия на патологичния процес.
Саногенетична роля на патогенетичните механизми
В медицината има много примери, когато патологичният процес може да бъде от полза за тялото. Например такова сериозно заболяване като сърповидно-клетъчна анемия, в резултат на наследствен дефект в синтеза на хемоглобин, играе саногенетична роля при маларията. При пациенти със сърповидноклетъчна анемия, наред с нормалнитехемоглобини A. A: и F имат патологичен хемоглобин S. Редуцираната форма на който има много по-ниска разтворимост от нормалните хемоглобини. В резултат на това във венозната част на капилярното легло, където парциалното налягане на кислорода рязко намалява, хемоглобинът преминава в полукристално състояние и приема формата на така наречените сърповидни тактоиди. Това води до изкривяване на формата на червените кръвни клетки (сърповиден тип), тяхното разрушаване и възникване на тежка хемолитична анемия. Въпреки това, ако концентрацията на хемоглобин S в кръвта не надвишава 45% от общото количество хемоглобини, тези промени ще настъпят само ако парциалното налягане на кислорода във вдишания въздух рязко намалее (катерене на планини, гмуркане и др.). При нормални условия това заболяване се свежда до безсимптомно носителство на хемоглобин S. Сърповидно-клетъчната анемия е широко разпространена в така наречения "маларичен" пояс на Земята и е забелязано, че страдащите от нея имат повишена резистентност към малариен плазмодий. Факт е, че причинителят на маларията изисква голямо количество кислород за своето развитие и поради това се развива хипоксия в еритроцитите, в които се намира плазмодият. При тези условия хемоглобинът се отделя под формата на тактоиди, еритроцитите умират, а заедно с тях умират и патогените на маларията. По този начин в този случай има наследствено фиксирана саногенетична роля на патогенетичния механизъм.
Феноменът на саногенетичната роля на патогенетичните механизми може да получи следното обяснение. По време на живота си организмът е засегнат от такъв брой патогенни фактори, че ако не е развил достатъчно надеждни механизми за адаптация изащита, той не можеше да оцелее. При възникване на заболяване рязко се повишават изискванията към надеждността на защитните сили на организма, тъй като той започва да функционира в необичайни за него условия. За да не загине, организмът е развил в хода на еволюцията способността да се възползва дори от „счупванията“, които възникват в него. Саногенетичната роля на патогенетичните механизми е отражение на най-високата способност на организма да се адаптира към околната среда.
Патогенетична роля на саногенетичните механизми
Често се среща обратната картина, когато патогенетична роля играят саногенетичните механизми, т.е. ситуации, когато защитата се превръща в другата страна и сама по себе си води до прогресиране на патологичния процес или до смърт на организма. Това може да се случи например в следните ситуации.
Реакцията на защитните системи е не на причината, а на едно от следствията от въздействието на патогенен фактор. В този случай въпросът е, че патологичните процеси, които са много различни по своята етиология, могат да имат обща патогенетична връзка и такава, която може да инициира стандартни саногенетични реакции, в резултат на което саногенетичният механизъм ще се превърне в патогенетичен. например, с намаляване на нивото на бъбречния кръвен поток с вазоспазъм и повишено производство на ренин.
Недостатъчна диференциация на механизмите на саногенезата. Когато са изложени на патогенен фактор, антигенната структура на някои протеини може да се промени, в резултат на което се произвеждат антитела, които ги унищожават. Въпреки това, поради факта, че антигенната структура на променените и нормалните протеини има много общо, антителата, разработени към променени протеини, могат да взаимодействат с непроменени протеини и да ги унищожат.Ще се развие автоимунен процес, който се основава на прехода на саногенетичния механизъм към патогенетичния.
Локално развитие на саногенетичните механизми. При остра фокална миокардна исхемия (инфаркт) на миокарда в областта на сърдечния мускул, лишен от приток на кръв и следователно кислород, се увеличава компенсаторната гликолиза, която е от несъмнено саногенетичен характер, тъй като позволява на мускулните влакна на исхемично-зираната област на сърцето да получат известно количество енергия. Това обаче увеличава гликолизата в областите на сърцето! мускулите около исхемичната зона не се появяват. В резултат на това възниква голяма разлика в електрическия потенциал между зоната на исхемия и околните тъкани. което може да доведе до развитие на сърдечни аритмии, включително камерно мъждене, което неизбежно води до смърт. По този начин локалното развитие на саногенетичния механизъм, което е причинило нарушение на функцията на органа като цялостна система, може в крайна сметка да доведе до смъртта на организма.
Генетично обусловена непълноценност на защитните механизми. Този тип преход на механизмите на саногенезата в патогенезата може да се илюстрира с примера на така наречените "болести на съхранение". свързани с генетични дефекти на лизозомната система.
Една от основните функции на лизозомите е осъществяването на вътреклетъчно смилане, като клетките също се освобождават от баластни вещества. Този процес се осъществява главно чрез образуването на храносмилателна вътреклетъчна вакуола, която се слива с lsosome; последният отделя съответните ензими в кухината на тази вакуола. които извършват разцепването на попадналия във вакуолата субстрат. В случай, че субстратът не е подложен на разцепване. той остава в кухината на храносмилателната вакуола и евентуалноВ резултат на това цялата вакуола (заедно с лизозомата, която се е сляла с нея) е изпълнена с този субстрат. Ако има генетично обусловен дефицит на един или друг ензим в лизозомите. след това се опитват да изпълнят присъщата си функция за смилане на чужди за клетката субстрати, лизозомите умират, превръщайки се в "торби" с неразделен субстрат. Тези "торбички" изпълват цялата клетка, която също умира. Именно по този начин се развиват редица тежки заболявания (сфинголипидоза, мукополизахариди - дози), при които клетките на централната нервна система се изпълват с неразградени сфинголипиди или мукополизахариди. Същият механизъм, според De Dune. е в основата на развитието на атеросклероза (в резултат на генетично определен дефект в ензимите, които разграждат холестерола в лизозомите на клетките на съдовата стена). Така в резултат на генетичен дефект защитният механизъм се превръща в тежък патологичен процес.
Това са само част от причините за прехода на саногенетичните механизми в патогенетични. С по-нататъшното развитие на доктрината за саногенезата те несъмнено ще бъдат усъвършенствани.
Заболяването е сложен динамичен процес, който се състои от няколко периода.
Период преди заболяването. Концепцията за предразположение е въведена в патофизиологичната наука от С. М. Павленко през 1969 г. Терминът предразположение все още не е точно определен. това обаче предполага състояние, когато саногенетичните механизми са или пренапрегнати, или отслабени (в резултат на излагане на неблагоприятни фактори, поради прехвърляне на друго заболяване и т.н.). В тази ситуация фактор, който не причинява заболяване в организъм с нормални саногенетични механизми, може да стане неадекватен за този организъм и да причиниболест. По този начин състоянието преди заболяването може да се тълкува като неспецифично, като фон, на който патогенен агент може по-лесно да причини заболяване, отколкото при други условия.
Латентен (инкубационен) период. Това е времето, изминало от момента на излагане на патогенния фактор до появата на първите симптоми на заболяването. През латентния период се изчерпват първичните саногенетични механизми. В случай на развитие на инфекциозно заболяване този период се нарича инкубационен период и е свързан не само с пренапрежение на саногенетичните механизми, но и с натрупването на патогена.
Продромален период (периодът на предшествениците). По това време се откриват първите признаци на заболяването, които са от неспецифичен характер: общо неразположение, треска, втрисане, главоболие и др. Началото на продромалния период показва, че първичните саногенетични механизми вече не са в състояние да защитят тялото и болестта се развива.