Понятие за тромбоза, етапи на развитие, биологично значение

- интравитална коагулация на кръвта в лумена на кръвоносните съдове или кухините на сърцето. Като един от най-важните защитни механизми на хемостазата, тромбите могат напълно или частично да затворят лумена на съда с развитието на значителни нарушения на кръвообращението в тъканите и органите и тежки промени до некроза.

Разграничете общите и локалните фактори на тромбозата.

Сред общите фактори има нарушение на връзката между системите за хемостаза (системи за съсирване и антикоагулант на кръвта), както и промени в качеството на кръвта (вискозитет). Местните фактори включват нарушение на целостта на съдовата стена (увреждане на структурата и дисфункция на ендотела), забавяне и нарушаване (турбулентност, турбулентно движение) на кръвния поток.

Има следнитеетапи на образуване на тромб:

Тромбоцитна аглутинация. Адхезията на тромбоцитите към увредената област на интимата на съда възниква поради фибронектин на тромбоцитите и колагени тип III и IV, които са част от откритата базална мембрана. Това причинява свързването на фактора на von Willebrand, произведен от ендотелните клетки, който насърчава тромбоцитната агрегация, и фактор V. Унищожените тромбоцити освобождават тромбоксан А2, който има вазоконстриктивен ефект и спомага за забавяне на кръвния поток и увеличаване на тромбоцитната агрегация, освобождаването на серотонин, хистамин и тромбоцитен растежен фактор. Има активиране на фактора на Хагеман (XII) и тъканния активатор (фактор III, тромбопластин), задействайки коагулационната каскада. Увреденият ендотел активира проконвертин (фактор VII). Протромбинът (фактор II) се превръща в тромбин (фактор IIa), което предизвиква развитието на следващия етап.

фибриногенна коагулация. Има допълнителна дегранулация на тромбоцитите, освобождаване на аденозин дифосфат и тромбоксан А2. Фибриногенът се трансформира във фибрин и се образува неразтворим фибринов сноп, който улавя формираните елементи и компоненти на кръвната плазма с развитието на следващите етапи.

Аглутинация на еритроцити.

Утаяване на плазмени протеини.

Морфология на тромба.

Разпределете бели, червени, смесени и хиалинни кръвни съсиреци.

Бял тромб, състоящ се от тромбоцити, фибрин и левкоцити, се образува бавно, с бърз кръвен поток, обикновено в артериите, между трабекулите на ендокарда, върху платната на сърдечните клапи при ендокардит. Червен тромб, който включва тромбоцити, фибрин и червени кръвни клетки, възниква бързо в съдове с бавен кръвен поток и следователно обикновено се появява във вените.

Смесеният тромб включва тромбоцити, фибрин, еритроцити, левкоцити и се намира във всяка част на кръвния поток, включително сърдечни кухини, аневризми.

Хиалиновите тромби обикновено са множествени и се образуват само в съдовете на микроваскулатурата по време на шок, изгаряне, тежка травма, DIC, тежка интоксикация. Те включват утаени плазмени протеини и аглутинирани кръвни клетки.

Във връзка с лумена на съда тромбите се разделят на париетални и обтуриращи (обикновено червени). В първия случай опашката на тромба расте срещу кръвния поток, докато във втория случай може да се разпространи във всяка посока.

В зависимост от характеристиките на възникване се изолират и марантови тромби, обикновено смесени по състав, възникващи от изтощение, дехидратация на тялото, в повърхностните вени на долните крайници, синусите на твърдата мозъчна обвивка; туморкръвни съсиреци, образувани, когато злокачествено новообразувание расте в лумена на вена и расте там по протежение на кръвния поток или когато конгломерат от туморни клетки запуши лумена на микросъдове; септични тромби - инфектирани смесени кръвни съсиреци във вените, които се развиват с гноен васкулит, сепсис.

Специален вариант на тромб е сферичен, който се образува, когато лявото предсърдие на пациент с митрална стеноза е отделено от ендокарда.

Резултатите от тромбите могат да бъдат разделени на две групи:

благоприятните резултати са организация (заместване на тромб с гранулационна тъкан, растяща от страната на интимата) и васкуларизация на тромботични маси с частично възстановяване на кръвния поток. Може би развитието на калцификация (флеболити) и много рядко дори осификация на кръвни съсиреци;
неблагоприятни резултати - тромбоемболия (възникваща при разкъсване на кръвен съсирек) и септично (гнойно) сливане, когато пиогенните бактерии навлизат в тромботичните маси.

Стойност на тромба

се определя от скоростта на неговото развитие, локализация, разпространение и степен на стесняване на лумена на засегнатия съд. Тромбите в малките вени на тазовата тъкан не причиняват патологични промени в тъканите. Запушващите кръвни съсиреци в артериите са причина за инфаркт, гангрена. Тромбозата на далачната вена може да причини венозен инфаркт на органа, флеботромбозата на дълбоките вени на долните крайници може да бъде източник на белодробна емболия.