Прогноза при пациенти с миокарден инфаркт
Средно около 30% от миокардните инфаркти са фатални преди хоспитализация в рамките на първия час от появата на симптомите. Болничната смъртност през първите 28 дни от миокардния инфаркт е 13-28%. 4-10% от пациентите умират в рамките на 1 година след инфаркт на миокарда (при хората над 65 години смъртността през първата година е 35%). По-благоприятна прогноза при пациенти с ранна тромболиза и възстановяване на кръвния поток в коронарните артерии, с миокарден инфаркт на долната стена на лявата камера, запазена систолна функция на лявата камера, както и с употребата на ацетилсалицилова киселина, бета-блокери, ACE инхибитори. Прогнозата е по-малко благоприятна при пациенти с ненавременна (късна) и / или неадекватна реперфузия или при нейно отсъствие, с намалена контрактилна функция на миокарда, камерни аритмии, голям размер на миокарден инфаркт (захарен диабет, анамнеза за миокарден инфаркт), преден миокарден инфаркт, ниско начално кръвно налягане, наличие на белодробен оток, значителна продължителност на пре откриване на признаци на миокардна исхемия на ЕКГ (повдигане или понижаване на ST сегмента), както и при пациенти в напреднала възраст.
Клиничен пример
Пациентът Т., 62 години, около 7 часа сутринта почувства болка зад гръдната кост от компресиращ характер с ирадиация към лявата ръка и долната челюст. След 15 минути болката стана много по-силна и се разпространи в дясната половина на гръдния кош. Повтарящият се сублингвален нитроглицерин не донесе облекчение. След 30 минути, поради силна болка в гърдите, е извикана линейка. Диагностициран миокарден инфаркт на предно-латералната стена на лявата камера, най-острия стадий. Морфинът е приложен интравенозно, 250 mg ацетилсалицилова киселина е приложена под езика, след което пациентът етранспортиран в отделението по кардиология. При преглед в спешно отделение: бледност на кожата, изпотяване, кръвно налягане 90/55 mm Hg. Изкуство. (с обичайното кръвно налягане за този пациент 120/80 mm Hg), сърдечна честота 110 в минута. При аускултация на сърцето се открива тахикардия, приглушени тонове, "ритъм на галоп". Пациентът веднага е хоспитализиран. По време на преместването на болния от носилката на леглото той внезапно изгубил съзнание. Когато мониторът беше прикрепен, беше записана камерна тахикардия. В тази връзка е извършена кардиоверсия (изхвърляне на 200 J), след което се възстановява синусовият ритъм с честота 80 в минута, кръвното налягане се нормализира (120/80 mm Hg). Инсталиран е назален катетър за подаване на кислород, въвеждането на стрептокиназа в доза от 1,5 милиона IU започва интравенозно в 0,9% разтвор на натриев хлорид (2 часа след началото на заболяването). Синдромът на болката намаля, но не изчезна, във връзка с което морфинът беше повторно въведен два пъти до пълното облекчаване на болката. Впоследствие са предписани хепарин и ацетилсалицилова киселина. В продължение на 2 дни пациентът е под непрекъснато наблюдение (ЕКГ, артериално налягане, сърдечна честота, дихателна честота). Ритъмните нарушения вече не се появяват, хемодинамиката остава стабилна и пациентът е преместен в интензивното отделение. След 18 дни пациентът е насочен към отделението за рехабилитация, при изписване се препоръчва да приема 100 mg ацетилсалицилова киселина на ден, рамиприл 5 mg / ден и атенолол в доза от 25 mg / ден.
Заключение. В този случай се наблюдава типична клинична картина, която прави възможно диагностицирането на инфаркт на миокарда: ретростернална болка с обширна ирадиация, липса на ефект на нитроглицерин, монофазна крива на ЕКГ. Инфарктът на миокарда се потвърждава от промени в кръвта (левкоцитоза, висока концентрация на CPK MB-фракция) и персистиране на промени в ЕКГ. най-остъретапът на инфаркт на миокарда се усложнява от кардиогенен шок (тахикардия, бледност, понижено кръвно налягане) и сериозно нарушение на сърдечния ритъм - камерна тахикардия. Най-адекватното лечение на камерна тахикардия в тази ситуация е кардиоверсията. Навременната намеса възстанови синусовия ритъм и хемодинамиката. Бързото начало на прилагане на стрептокиназа от началото на заболяването (не по-късно от 6 часа), очевидно, направи възможно предотвратяването на евентуални последващи ритъмни и хемодинамични нарушения и спиране на по-нататъшното увеличаване на размера на инфаркта на миокарда.