Психогенетика на сетивните способности - Психогенетика - Учебни материали онлайн

Индивидуалните различия в сетивните способности се влияят както от гени, така и от фактори на околната среда. Ако говорим за ролята на факторите на околната среда, тогава на първо място трябва да се отбележи, че има критични периоди, когато без сензорни въздействия от външния свят е невъзможно формирането на невронни механизми на възприятие и генетичните програми не се разгръщат - 1 година, 3 години. Например сензитивният период на развитие на речта (0-6 години), сетивното развитие (0-5,5 години), възприемането на малки предмети (1,5-6,5 години).

Генетичните фактори определят формирането както на индивидуалните характеристики, така и на аномалиите. Има следните аномалии на сетивните способности:

1) Вкусови аномалии - дисантономия - пълна липса на вкус (вкусът се възприема от човек благодарение на 4 вида луковици на езика - кисело, горчиво, сладко, солено вкусови рецептори).
2) Аносмия - невъзможност за възприемане на миризми. Частичната аносмия е по-честа. И така, 18% от австралийците (мъжете) не могат да възприемат миризмата на циановодородна киселина. При жените тази аносмия е много по-рядко срещана. Заключението е вариант на наследяване, свързано с пола.
3) Зрителни дефекти – цветна слепота; вродена нощна слепота; генетично обусловена слепота.

Цветната слепота (или цветната слепота) е намалена способност за възприемане на разлики между определени цветове, които здравите хора могат да различат. Настъпва пълна цветна слепота или частична цветна слепота.

Ретината на средното човешко око съдържа два вида светлочувствителни клетки: пръчици (активни при условия на слаба светлина) и конуси (активни при нормална дневна светлина). Като цяло има три вида конуси, всеки от които съдържа различнипигменти, които се активират, когато тези пигменти абсорбират светлина. Някои са най-чувствителни към къси вълни, вторите - към средни вълни, а третите - към дълги електромагнитни вълни от светлинния диапазон. Тези рецептори често се наричат B-конуси, M- и L-конуси съответно за къси, средни и дълги дължини на вълните, но също така често се наричат съответно сини, зелени и червени конуси. Има два основни вида заболяване:

• при първия тип пациентите трудно различават червено и зелено;
• Във втория изпитват трудности при разграничаването на синьо и жълто.

Много от гените, участващи във възприемането на цветовете, са разположени на X хромозомата, което от своя страна е причина за повече цветна слепота при мъжете, отколкото при жените, тъй като само мъжете имат една X хромозома, докато жените имат две. Гените за развитието на рецептори за зелени и червени цветове са разположени на Х-хромозомата, синьото - в автозомата. Тъй като генът за цветна слепота е рецесивен, заболяването се проявява само при липса на съответния доминантен ген, кодиращ нормално цветоусещане. Тоест, унаследяването на цветната слепота в зелено и червено се проявява според варианта на наследство, свързан с пола, и при мъжете се проявява много по-често, отколкото при жените.

Въпреки това, проявата на този вариант на цветна слепота е възможна и при жени в случай на само един рецесивен ген, ако жената има синдром на Шерешевски-Търнър.

Честотата на поява на дефекти във възприятието:

• червен цвят - липсват способности при 1,3% от мъжете, различни аномалии - при 1,3%;
• зелен цвят — пълна неразличимост в 1,2%, аномалии — в 5%. Честотата на дефектите във възприемането на синия цвят (генразположен на автозома) - 0,001%.

Като цяло 9% от мъжете и 0,5% от жените имат някакво нарушение на цветоусещането.

Има ли далтонисти, за които способността да усещат цвят е професионално качество, например художници? Най-известният художник далтонист е французинът Шарл Мерион (1821-1868). Бил е морски офицер и е плавал по целия свят. Впечатлен от удивителната красота на пейзажите на островите на Океания и Нова Зеландия, Мерион започва да рисува. На 25 години напуска флота и решава да се посвети на рисуването.

Мерион знаеше за неговия дефект в цветоусещането и многократно го споменаваше в писма до приятели и семейство. И така, художникът пише: „Определено имам дефект в организацията на зрението, който се проявява във факта, че обърквам цветове, които са добре разграничени от всичко, особено жълто и червено.“ Затруднено разграничавайки червените и жълтите цветове, художникът се опитва да заобиколи недостатъка си, като набляга на сините и жълтите цветове, след което напуска живописта, първо в рисунката, а след това в гравюрата.

В платната на Винсент ван Гог има много жълто. Експерти твърдят, че такава пристрастеност към жълтото се дължи на факта, че Ван Гог не различава ясно цветовете - той е бил далтонист.

Всички изследователи на творчеството на гениалния български художник Михаил Александрович Врубел (1856-1910) обръщат внимание на факта, че той е работил в сиво-перлени цветове - картините "Принцесата лебед", "Люляк" и др. Психолозите отдавна обясняват липсата на ярки нюанси на червено и зелено в неговата палитра с мрачния склад на характера на художника. След по-внимателен анализ на цветовата композиция на картините на Врубел учените стигнаха до извода, че въпросът не е песимизъм, а цветна слепота, въпреки че някои смятат това твърдение за противоречиво.

И така, дефектът в цветното зрение не попречи на художниците да рисуват прекрасни картини, които отразяват присъщото им цветово възприятие на света около тях, което е различно от визията на другите хора.

Вродена нощна слепота - Причинява се от аномалии на пръчката. Мутацията може да бъде автозомно доминантна, рецесивна или свързана с пола рецесивна мутация, чиято тежест се влияе от количеството витамин А.

Генетичната слепота е заболяване, което се причинява основно от гени. Сега болестта започна да заплашва населението на нашата планета поради неразбираеми мутации и се превръща в истински бич на съвременния свят. Най-често вродената слепота е абсолютна. Често се появява при липса на дефекти във формирането на органа на зрението. Тази липса на зрение се нарича "амавроза". Доскоро такива заболявания се смятаха за нелечими. Но днес, благодарение на възможностите на генната терапия, хората слепи по рождение започват да виждат.

Лечението на Leber за амавроза (форма на слепота) е тествано върху доброволци и е изключително ефективно. Изследователите вече знаят кои специфични гени трябва да бъдат "ремонтирани" във връзка с определени промени в зрението. Амаврозата на Leber е доста рядко вродено заболяване, което се среща само при едно бебе на осемдесет хиляди родени. Промяна в един от единадесетте гена причинява промени във фоточувствителните клетки. Детето престава да вижда и дори не различава светлинни петна. Това заболяване е известно и изследвано повече от сто години. Следователно учените са открили всички гени, отговорни за амаврозата.

Последните постижения в генното инженерство направиха възможно въвеждането на желания ген във вирус-генен трансмитер. Вирусът е въведен в тъканите на пациента и той е донесъл необходимата информация заотстраняване на дефекта. Това е единственият начин да въведете желания ген в милиони клетки. Благодарение на активността на вируса, тази задача беше изпълнена доста бързо. В същото време самият вирус е напълно безопасен, тъй като преди да бъде въведен в тялото на пациента, той също е бил "обработен" от генни инженери.

Друг вариант на генетично обусловена слепота есиндромът на Барде-Бил. Този синдром също е добре проучен, гените, отговорни за неговото развитие, са картографирани (Таблица 7.7).

Таблица 7.7.Гени, отговорни за развитието на синдрома на Bardet-Bill