Ролята на микроорганизмите във възникването и развитието на кариеса
Кариесогенните фактори могат да имат различна интензивност и характер, но водеща сред тях емикрофлората на устната кухина. Взаимоотношенията в екологичната система "микроорганизми - устна кухина - външни фактори" определят всички последващи събития при възникване и в началните стадии на кариеса.
Понастоящем се смята, че кариозният процес може да се развие при наличие на:
1) микроорганизми в устната кухина;
2) прекомерно количество въглехидрати в храната;
3) контакт на въглехидрати и микроорганизми със зъбния емайл.
Добре известно е, че приемът на въглехидрати предизвиква повишено производство на киселина. И така, приемането на 10 g захар води до увеличаване на количеството млечна киселина в слюнката с 10-16 пъти, което води до намаляване на pH.
При рН под 6,2 слюнката става ненаситена от свръхнаситена с хидроксиапатит, поради което се превръща от минерализираща в деминерализираща (разрушаваща твърдите зъбни тъкани) течност. При стойност на pH под 4-5 съществува реален риск от кариес.
Образуването на органични киселини е свързано с постоянната ензимна активност на микроорганизмите (фиг. 3). Продължителното излагане на тъканите води до кариес и често се наблюдава при лоша хигиена на устната кухина, когато върху емайла се образува плака, под която се създава кисела среда в резултат на ензимната активност на огромен брой микроорганизми, които могат идеално да асимилират въглехидратите, които се задържат в устната кухина.
Така се образува кариозна кухина в местата на интензивно киселинно производство под зъбната плака, където pH е под 4-5. Ако зъбите са добре измити от устната течност, локалното рН изместване бързо се изравнява. Въпреки това, взони с лош достъп до слюнка, при чести приеми на захар, процесът на деминерализация може да надделее над процеса на реминерализация.
Кариесът е инфекция, свързана с обитаваща плака флора. Вече има многобройни доказателства, чекариесът е инфекция, свързана с обитаваща плака микроорганизми.
Съществуват две основни хипотези за ролята на плаките за възникване на заболявания на устната кухина и в частност на кариес. Специфичната за плаката хипотеза предполага, че в патологичния процес участват само няколко микроба, докато втората (неспецифична) хипотеза разглежда появата на кариес като резултат от взаимодействието на цялата микрофлора на плаката с организма гостоприемник. Много изследователи са се опитвали да опишат оралната флора, свързана с кариеса, и да идентифицират специфични етиологични агенти.
Зъбният кариес може да се определи и като бактериално заболяване на твърдите тъкани на зъбите, свързано с прогресивно разрушаване на молекулярната структура на зъба. Развитието му е тясно свързано със зъбната плака върху гладката повърхност на короната, във вдлъбнатини и пукнатини. Кариес може да се появи и на повърхността на корена в резултат на образуване на субгингивална плака. Деминерализацията на зъбите (емайл, дентин и цимент) е свързана с органични киселини, които се появяват по време на бактериална ферментация на хранителни въглехидрати. Честата консумация на въглехидрати може да доведе до селекция на киселинно образуващи и киселинно толерантни бактерии. Тези две групи бактерии са доминиращи и действат заедно при ниско pH. Ниските стойности на pH, наблюдавани под плаката, създават благоприятни условия за разтваряне на зъбните минерали (критичното pH варира между 5,0 и 5,5).
Сложността на бактериалната общност в денталнатачовешката плака затруднява идентифицирането на един бактериален агент в кариеса. Въпреки това има много доказателства, че стрептококите (особено S. mutans и S. sobrinus) и лактобацилите участват във възникването и развитието на кариес.
ОДОНТОГЕННА ИНФЕКЦИЯ
Одонтогеннияте такъв възпалителен процес, който е пряко свързан с тъканите, разположени вътре и около зъба.Кариозният процес създава възможност за навлизане на микроби в пулпата през дентиновите тубули, което води до развитие на фокален, а след това дифузен (дифузен) пулпит. По-нататъшното разпространение на микробите и техните метаболитни продукти предизвиква развитие на пародонтит, след което възпалителният процес се разпространява в периоста - възниква периостит, а след това и остеомиелит. Включването във възпалителния процес на меките тъкани води до появата на околочелюстни абсцеси и флегмон.
За развитието на патологичния процес е необходимо наличието на вирулентни фактори в микробите. Най-често гнойното възпаление се причинява от патогени с високи инвазивни свойства.
Пулпитът е остър или хроничен възпалителен процес, протичащ в коронарната или кореновата пулпа.
Здравата пулпа е биологична бариера, която предотвратява проникването на различни вредни фактори в пародонталните тъкани. Острият пулпит първоначално има фокален характер и протича като серозно възпаление.Най-често се откриват зелени и нехемолитични стрептококи от група D, стрептококи без групов антиген, лактобацили.
Без лечение острият серозен пулпит се превръща в гноен пулпит, при който се изолират пептострептококи, алфа- и бета-хемолитични стрептококи от групи F и G. При тъканна некроза се развива гангренозен пулпит. ПриПри тези форми на пулпит анаеробни бактерии се засяват в големи количества отнекротична пулпа: пептострептококи, бактероиди, спирохети, актиномицетиГнилостни бактерии - клостридии също могат да се присъединят.
Пародонтит. В зависимост от това къде микробите навлизат в пародонталните тъкани се различават апикален периодонтит (микробите проникват през кореновия канал) и маргинален (проникване от патологичния венечен джоб).
Серозното пародонтално възпаление се причинява от действието на токсични продукти, идващи от огнището на възпалението, локализирано в пулпата или във венечния джоб. Гнойният периодонтит възниква след проникване на микроби в пародонталните тъкани.
Характерна особеност на гнойния периодонтит е преобладаването на анаеробната и стрептококова флора над стафилококоватаВ началния стадий на възпалението това са зелени и нехемолитични стрептококи без групов антиген. Ако възпалението е свързано с проникването на микроби през кореновия канал, тогава микрофлората е същата като при гангренозен пулпит.
При прехода на острия периодонтит към хроничен преобладават анаеробни стрептококи (пептострептококи), към които се присъединяват облигатни анаероби. В апикалните грануломи се откриват актиномицети и бактероиди. фузобактерии и извити форми.
Хроничните одонтогенни огнища на инфекция в устната кухина са хроничен гангренозен пулпит, хроничен периодонтит (гранулиращ и грануломатозен), периодонтит, хроничен перикоронит, хроничен остеомиелит).
Хроничните огнища на инфекция в устната кухина могат да причинят развитие на системни заболявания. В този случай е възможно разпространението на микроби и техните токсини от огнището на инфекцията и засягане на тъкани и органи, както и антигенни ефекти.микроби по тялото.
Четкането на зъбите, кюретажът, екстракцията на зъбите, зъбната имплантация или поставянето на ортопедични или ортодонтски конструкции в устната кухина може да доведе до краткотрайна бактериемия. Освен това микробите от устната кухина могат да навлязат в кръвта при тежки некротични гингивити и стоматити, от патологични гингивални джобове, особено при образуване на абсцес, от коренови канали при некротичен пулпит, от кисти и гранулации при хроничен периодонтит. При нормално състояние на реактивност на организма тази кратка бактериемия може да се изрази максимално само в повишаване на температурата.
С намаляване на активността на резистентните фактори, след освобождаването на микробите от фокуса на възпалението, може да се наблюдава тяхното размножаване и колонизация на други тъкани. В това отношение бактериите от устната кухина са особено опасни, тъй като много от тях имат способността да се прикрепят към повърхността на клетки или други структури.
Декстран-образуващите стрептококи S.mutansи S.sanguisчесто са причина за ендокардит и могат да причинят сепсис при наркомани. Тези стрептококи имат способността да се придържат не само към повърхността на зъбния емайл, но и към тъканта на сърдечните клапи.
Оралните микроби могат да причинят остър бактериален миокардит, инфекциозен ендокардит и възпалителни процеси в мозъка. Рискът от одонтогенна инфекция е особено висок при такива заболявания и състояния, когато активността на всички резистентни системи е рязко намалена (левкемия, агранулоцитоза, употреба на имуносупресори, имунодефицити и др.).