Синдром на забавяне на растежа на плода
В литературата и практическото акушерство можете да намерите различни термини, обозначаващи тази патология: вътрематочно забавяне на растежа на плода; плод, малък за даден период; изоставане на плода; хипотрофия на плода; дистрофия на плода.
Вътрематочното забавяне на растежа на плода се проявява с наличието на признаци на намалено хранене, поднормено тегло, забавено развитие на костния скелет, промени в метаболитни нарушения и намалена имунологична реактивност. Общоприетият критерий за FGR е отклонението на фетометричните параметри, по-специално намаляване на теглото под 10-ия персентил за дадена гестационна възраст. Възможно е несъответствие между морфофункционалното развитие на органите и системите на плода и гестационната възраст.
Честотата на FGR варира от 5 до 23% при доносени новородени и до 24% при недоносени бебета и има постоянна тенденция към увеличаване, което е свързано както с истинското увеличение на честотата на тази патология, така и с повишаване на качеството на диагностика на синдрома.
Сред различните патогенетични механизми на тази форма на патология, основното значение принадлежи на състоянието на хронична хипоксия на майчиния организъм и хипофункцията на плацентата, в резултат на което се нарушава транспортирането на кислород и необходимите хранителни вещества към плода, предимно продукти на разпадане на протеини.
FGR, като правило, се открива по време на повече от 30 седмици от бременността, което е свързано както с бързия растеж на плода през този период, така и с дълго прекъсване на контрола на SPPK, прието в предродилни клиники по време на стандартен скрининг. IGR и свързаните с него усложнения представляват 23,2–25% от перинаталните смъртни случаи.
Патологоанатомичните изследвания на починали деца позволяват да се разграничат 2 форми на този синдром: симетрични и асиметрични.
- Симетричната форма възниква поради въздействието на патологични фактори на ранен етап, по време на пролиферацията на клетките и тъканите на плода.
- Асиметричната форма възниква под въздействието на лоши фактори на по-късна дата, в периода на хипертрофия на феталните клетки.
Симетричната форма представлява 20–30% от всички наблюдения. Етиологичните фактори за възникването на тази форма най-често са хромозомни аномалии, вътрематочни инфекции и тератогенни ефекти.
Въпреки това е необходимо да се разграничат новородените с генетично обусловено пропорционално намалено телесно тегло и дължина на тялото от симетричната форма на FGR. Родителите на тези деца също са имали ниско телесно тегло при раждането или преди това са имали деца също с ниско тегло при раждане. Тази група бременни жени и новородени, за разлика от FGR, се характеризира с неусложнен ход на бременността, нормален PPP според методите на пренатално изследване и неусложнен ход на неонаталния период.
Асиметричната форма на sdfd се проявява главно през третия триместър на бременността на фона на вторичен PI и се характеризира с непропорционално изоставане в растежа на главата, багажника и крайниците на плода. Има 2 варианта на асиметричната форма на SZRP. Най-често срещаният вариант се характеризира с преобладаващ растеж на главата на плода и изоставане в размера на тялото и крайниците с различна степен на тежест. По-рядко срещан вариант се проявява чрез преобладаване на размера на тръбните кости над размера на тялото и крайниците, когато теглото на плода не съответства на гестационната норма.
В зависимост от тежестта на забавянето на растежа се разграничават 3 степени на FGR:
- I степен се характеризира със закъснение от 1-2 седмици;
- II степен: забавяне от 2-4 седмици;
- III степен: изоставанеза 4 седмици или повече.
Значителна роля в патогенезата на sdfd при PN принадлежи на хиповолемията и намаляването на органната перфузия.
Хемодинамичните нарушения при sdfd се откриват повече в пъпната вена, а не в аортата. Значително намаляване на кръвния поток в пъпната вена може да се дължи както на намаляване на лумена на съда, така и на забавяне на средната линейна скорост на кръвния поток. Въпреки че няма връзка между тежестта на нарушенията на кръвния поток в пъпната вена и формата на IUGR, тя може ясно да се види с тежестта и продължителността на забавяне на растежа на плода.
Степента на насищане на артериалната кръв с кислород при здрав плод е от порядъка на 40-70%.
Развитието на вътрематочна хипоксия е придружено от метаболитни нарушения в тъканите на плода, като преди всичко се засилва анаеробната гликолиза и тъканното дишане. Увеличаването на анаеробната гликолиза води до постепенно натрупване на млечна киселина и развитие на ацидоза.
В ранните етапи на недостиг на кислород метаболитните промени са ограничени до това. Кръвта, обогатена с кислород, заобикаляйки черния дроб, отива в мозъка и намаляването на рН в периартериалното пространство е придружено от разширяване на мозъчните съдове, повишен локален кръвен поток и следователно доставка на кислород до нервните клетки и възстановяване на тяхната стойност на рН. В същото време повишаването на PCO2 в артериалната кръв води до дифузия на въглероден диоксид през съдовата стена, докато pH се променя в него, което води до вазодилатация.
Пропускливостта на клетъчните мембрани също се увеличава поради съпътстваща диселектролитемия (хиперкалиемия, хипомагнезиемия, хипокалцемия), която в крайна сметка може да бъде придружена от развитие на DIC. Описаните патологични промени възникват предимно вмозъка, където защитните механизми са най-слабо изразени и хипоксията се развива по-рано и в по-голяма степен.
В допълнение към хипоксията, нарушенията на микроциркулацията и реологията на кръвта играят специално място в патогенезата на FGR. Нарушаването на кислородния транспорт и развитието на хипоксия са придружени от еритроцитоза и промени във формата на еритроцитите. В същото време, под въздействието на активирани при тези условия междинни и крайни продукти на липидната пероксидация, мембраните се обогатяват с холестерол, стават твърди, порести, което се проявява чрез дискоцитно-ехиноцитна трансформация на еритроцитите. Твърдите кръвни клетки допълнително нарушават микроциркулацията и изострят хипоксичните и ацидотичните промени.
При паралелно изследване на церебралната и сърдечната хемодинамика на фона на развиваща се хипоксия се разкрива реакцията на церебралната и интракардиалната хемодинамика. Липсата на адекватен отговор на мозъчното кръвообращение към значителен артериален кръвен поток под формата на диастолна кражба или рязко намаляване на диастолния кръвен поток може да бъде признак на нарушение на авторегулацията, както и да предшества тежки неврологични разстройства при новородени.
В момента се използват клинични, функционални и лабораторни методи за диагностика на sdfd. Водещото място в диагностиката на sdfd, както и PN, принадлежи на EI SPKK.
Отличителни черти на FGR от конституционно поднормено тегло на плода са не само намаляването на феталните параметри на плода спрямо гестационната норма, но и наличието на отклонения в други компоненти на фетално-плацентарния комплекс.
Доплерометрията разкрива различни нарушения на кръвния поток в съдовете на фетоплацентарния комплекс. Те могат да бъдат изолирани, комбинирани и комплексни.
Според кардиотокография (CTG), околофеталната хипоксия при sdfd се доказва от намаляване на сърдечната честота, монотонност на ритъма, наличие на периодични забавяния.
При FGR са установени промени в редица биохимични параметри в амниотичната течност, дължащи се на повишаване на пропускливостта на плацентарната бариера: повишаване на активността на алкалната фосфатаза (AP), глюкозо-6-фосфат дехидрогеназата, хистидазата и уроканиназата, концентрацията на креатинин; намаляване на съдържанието на протеин, намаляване на съотношението лецитин / сфингомиелин, намаляване на нивата на глюкозата; промяна в съдържанието на електролити. Активността на ензимите в плацентата и амниотичната течност е пропорционална на степента на недохранване на плода.
Въпреки факта, че FGR е следствие от различни нарушения в периода на вътрематочно развитие, това състояние може да се разглежда като една от компенсаторно-адаптивните реакции на плода при хроничен PI в условията на хронична хипоксия. Това, в съответствие с резултатите от анализа на резултатите от раждането при наличие на FGR, се потвърждава под формата на задоволителна неонатална адаптация на плода.