Според научни източници, интернет издание - Medicine and Pharmacy News
Назад към номера
Въз основа на научни източници
Рубрики: Неврология
печатна версия
Миастеничен синдром на Lambert-Eaton
А.Г. Санадзе, Д.В. Сиднев, М.Ю. Карганов, Н.И. Щербаков Вестник по неврология и психиатрия. С.С. Корсаков. - 2006. - № 3. — С. 10.
Подробният сравнителен анализ на неврологичните симптоми при 45 пациенти с миастеничен синдром на Lambert-Eaton и при 42 пациенти с генерализирана миастения гравис направи възможно идентифицирането на клинични модели, които улесняват диагностицирането и диференцирането на тези заболявания. Няма клинични разлики между пациентите със синдром на Lambert-Eaton в присъствието и отсъствието на паранеопластичен процес. Електромиографията разкрива типични явления: ниска амплитуда на М-отговора и нарастване по време на периода на тетанична стимулация (40 импулса / s) и посттетанично облекчение. При изследването на титъра на антителата към волтаж-зависимите калциеви канали, неговото увеличение е установено при 8 от 9 (89%) пациенти, а стойността на титъра също не зависи от наличието или отсъствието на карциноматозна лезия, но корелира с електрофизиологичните параметри.
Патогенетичен модел на церебрална парализа при деца, родени от майки с антифосфолипиден синдром
С.К. Евтушенко, М.А. Москаленко, О.С. Евтушенко, И.С. Евтушенко Вестник по неврология и психиатрия. С.С. Корсаков. - 2006. - № 7. - С. 46.
Разработен е патогенетичен модел на церебрална парализа при деца, етиологичният фактор на който е антифосфолипидният синдром (APS) на майката. Изследвани са 32 деца с церебрална парализа, родени от майки с клинични прояви на APS. Водещи клинични прояви на церебралната парализадецата са имали преобладаване на двойна хемиплегична форма, липса на груби когнитивни нарушения, обща мускулна загуба, бързо образуване на контрактури и склонност към чести остри респираторни заболявания. При 42% от изследваните майки е установен серопозитивен вариант на APS, а при 58% серонегативен вариант. Установено е, че в патогенезата на церебралната парализа при деца, родени от майки с APS, преобладаваща роля играят: а) фетоплацентарна недостатъчност и хипоксия поради съдови инфаркти на плацентата; б) трансплацентарен трансфер на антифосфолипидни антитела от майка на дете; в) интрацеребрални кръвоизливи и перивентрикуларна левкомалация при кърмачета.
епилептична енцефалопатия
В.А. Карлов Вестник по неврология и психиатрия. С.С. Корсаков. - 2006. - № 2. - стр. 4.
Обосновано е разделянето на два вида епилептична енцефалопатия: комбинирана (тип I) и несъчетана с епилептични припадъци (тип II). В съответствие с данните от анализа на литературата и нашите собствени наблюдения се приема, че електрографските критерии за епилептична енцефалопатия могат да включват дифузна епилептична дизритмия с висока амплитуда, както и неподходящи за възрастта модели, по-специално флаш-депресия.
Епилептиформна активност при деца без епилепсия: клинични и електроенцефалографски корелации
В.Ю. Ноговицин, Ю.Е. Нестеровски, Г.Н. Осипова, В.Д. Русакова, К.Ю. Mukhin Вестник по неврология и психиатрия. С.С. Корсаков. - 2006. - № 6. - С. 42.
Изследвана е честотата на поява на епилептиформна активност при деца без припадъци. Изследвани са 1920 деца без епилепсия. Всички деца са подложени на електроенцефалографско изследване. Честотата на епилептиформната активност в популацията е 1,93%. Междупациентите с епилептиформна активност са доминирани от момчета (73%). Максималната честота на откриване на епилептиформна активност е отбелязана на 4-5 и 7-8 години. По-голямата част от децата (86,5%) са имали регионални модели, предимно доброкачествени епилептиформни разстройства от детството, а в 56,2% от случаите епиактивността е локализирана в лявото полукълбо. Сред децата с епиактивност са широко разпространени следните отклонения: хронично главоболие, хиперактивност с дефицит на вниманието, забавено развитие на речта, нощно напикаване, афективно-респираторни пристъпи, церебрална парализа, тикове. В 13,5% от случаите липсват субективни оплаквания и отклонения в неврологичния статус и когнитивната сфера. Получените резултати ни позволяват да разглеждаме наличието на епилептиформна активност при деца без епилептични припадъци като електрографска проява на наследствена възрастова мозъчна дисфункция. Патогенетичните механизми на това състояние и възможността за неговата корекция изискват изясняване в хода на по-нататъшни изследвания.
Ефедронова енцефалопатия
Представени са данни от клинично, невропсихологично изследване и ЯМР на 21 пациенти с ефедронова енцефалопатия, свързана с интравенозно приложение на меткатинон (ефедрон), сурогатно наркотично лекарство, получено от фенилпропаноламин-съдържащи лекарства чрез добавяне на калиев перманганат. Признаци на увреждане на мозъка се появяват след 3-14 (средно 6,8 ± 4,9) месеца. от началото на редовното приложение на лекарството. Количественото определяне на неврологичните разстройства се извършва с помощта на скалата за клинична оценка на енцефалопатия Ephedron. В напреднал стадий на заболяването повечето пациенти са имали комбинация от екстрапирамидни нарушения (паркинсонизъм, мускулнидистония, тремор, миоклонус) с тежка постурална нестабилност, псевдобулбарен синдром, автономни, когнитивни и емоционално-личностни разстройства от субкортикално-фронтален тип. MRI при 18 (86%) пациенти на Т1-претеглени изображения разкрива двустранно симетрично увеличение на интензитета на сигнала от базалните ганглии, предимно от медиалния сегмент на globus pallidus и ретикуларната част на substantia nigra, което отразява натрупването на манган. Преобладаването на хиперинтензивни промени на томограмата корелира отрицателно с продължителността на заболяването (r = –0,6; p Референции