Тютюнопушене и атеросклероза

При пушене кръвното налягане се повишава бързо, електрокардиографски се регистрира намаляване на вълната Т, а при пациенти с коронарни промени - намаляване на сегмента S-T в отвеждания I-II. Вазоконстриктивният ефект на тютюна не се счита за пряк, а свързан с повишена секреция на хормони от надбъбречната медула. Дадените данни, изглежда, наистина ни принуждават да се съобразим с вредното въздействие на тютюнопушенето върху кръвоносните съдове. Няма единно мнение за ефекта на никотина върху развитието на атеросклероза. В редица изследвания тютюнопушенето се счита за важен фактор, допринасящ за развитието на атеросклероза. Подчертава се, че съдовото увреждане се влошава от аноксимичния ефект на въглеродния окис (обикновено се среща в тютюневия дим). Спазъмът на vasa vasorum, възникващ под въздействието на никотин, води до исхемични и аноксимични явления в съдовата стена.
Статистически е изключително трудно да се установи реалното влияние на тютюнопушенето върху атеросклерозата. Кийс, изучавайки разпространението на коронарната атеросклероза в различни страни, го сравнява с разпространението на тютюнопушенето там. Оказа се, че например в Болоня (Северна Италия) и Сардиния почти еднакъв процент от хората пушат (68 и 73), докато честотата на атеросклерозата рязко се различава. В Япония почти всички пушат, докато разпространението на коронарната атеросклероза е многократно по-малко, отколкото в Съединените щати, където само 53% от населението пуши. По време на Втората световна война разпространението на коронарната атеросклероза намалява в някои страни; има опити това да се обясни с намаляване или спиране на тютюнопушенето. Въпреки това, вВ Холандия по време на войната разпространението на коронарната болест намалява и пушенето не се променя, докато в Дания тютюнопушенето намалява през този период и честотата на коронарните заболявания остава същата.
Според Хамънд и Хорн смъртността от коронарна недостатъчност при хора, пушили една или повече кутии цигари на ден, е повече от два пъти по-висока от смъртността от това заболяване при непушачи на същата възраст (между 50 и 65 години). Според наблюденията на Гертлер и Уайт, при млади хора (под 40 години), прекарали инфаркт на миокарда, злоупотребата с тютюнопушене е много по-често, отколкото в контролната група на същата възраст. Данните относно съотношението на пушачите и непушачите сред пациентите с атеросклероза на други локализации, по-специално артериите на крайниците, са по-малко противоречиви, но трябва да се има предвид трудността при разграничаване на атеросклерозата на тези артерии от ангиит, включително облитериращ, в етиологията на който никотинът се отдава много важно значение, което отдавна е успешно взето предвид при профилактиката и лечението на тези форми s.
Според доклада на Siegler, базиран на проучване на 1520 случая на коронарна болест, първите пристъпи на заболяването настъпват при пушачите значително по-рано, отколкото при непушачите; протичането на заболяването било толкова по-тежко, колкото повече цигари се пушели. Според обширната статистика на коронарната смърт на Дорн броят на пушачите е с 63% по-висок от този на непушачите. Въз основа на данни, събрани в Съединените щати, Американската сърдечна асоциация направи преценка за голямото значение на тютюнопушенето при атеросклероза.
Във връзка с гореизложеното трябва да се отбележи също, че тютюнопушенето може да причини така наречената ангина пекторис на пушачите, тоест склонност към коронарни спазми. Съществуването на тази форма е признато от такива видни специалисти като Хеглин и Райзер,Hochrein, White. Разбира се, тази функционална форма на ангина пекторис е различна по природа от ангина пекторис при атеросклероза на коронарните артерии, но има патогенетични компоненти, общи за двете форми, тъй като спазъмът на коронарните артерии също участва в произхода на атеросклеротичната ангина пекторис и е най-важната основа за всяка от неговите форми. Следователно може да се предположи, че никотинът, който повишава склонността на кръвоносните съдове към спастични реакции, има този ефект и при атеросклероза на кръвоносните съдове, включително коронарните, артериите на крайниците и мозъка. Освен това, ние трябва сериозно да разгледаме ролята на тютюнопушенето в произхода на атеросклерозата - в ранните етапи на нейното възникване - функционални (ангиоспастични) реакции. Поради това се подчертава значението на никотина като провокиращ или предразполагащ фактор при атеросклероза.
Експериментално е изследван въпросът за ефекта на никотина върху атеросклерозата. Атеросклерозата се предизвиква при зайци по обичайния метод и на животните се прилага никотин. Отбелязано е само относително леко увеличение на развитието на липоидоза (атеросклероза) под въздействието на никотин в сравнение с контролната група (при зайци, лекувани само с холестерол). Самият никотин не причинява аортна липоидоза. Предизвиква (във високи дози) некротични и дистрофични промени в интимата по типа на адреналиновата некроза. В тази работа не е отбелязан ефект на никотина върху развитието на хранителна хиперхолестеролемия. Лекото увеличаване на атеросклерозата при условията на тези експерименти трябва да се обясни с токсичния ефект на никотина върху съдовата стена.
Така, въз основа на гореизложеното, засега може да се приеме, че тютюнопушенето не причинява атеросклероза, но допринася за нейното по-тежко протичане.