Възпалителни пародонтални заболявания при деца, EUROLAB, Научни статии
Изследването на вестибюла на устната кухина позволява да се прецени неговата дълбочина, тежест и естество на прикрепване на френулума на устните към алвеоларния процес, състоянието на покриващата го лигавица, степента на никнене на зъбите, тяхното положение в зъбната редица и съотношението на челюстите. Дълбочината на вестибюла на устната кухина се определя с хоризонтално прибиране на долната устна от разстоянието от ръба на маргиналната венеца до нивото на прехода на лигавицата към устната. Преддверието се счита за плитко, ако определеното разстояние не надвишава 5 mm, средно на дълбочина от 5 до 10 mm и дълбоко над 10 mm. Зоната на прикрепените (алвеоларни) венци се измерва в милиметри, както и дълбочината на сондиране на пародонталните джобове с градуирана тъпа сонда. Освен това трябва да се определи локализацията на гингивалния ръб спрямо емайлово-циментовата граница (степен на оголване на корена) и наличието на кървене при светлинно сондиране.
При изследване на устната кухина се оценява състоянието на слюнчените жлези, позицията, размерът на езика, структурата и естеството на прикрепването на френулума на езика, формата и съотношението на зъбните дъги, наличието на струпване на зъбите във фронталната област. Извършва се преглед на зъбите за идентифициране на кариозни лезии, оценява се качеството на поставените пломби. Определя се подвижността на зъбите и тяхното оклузално и интердентално взаимно разбиране, наличието на плака и зъбен камък
За обективно идентифициране на симптомите на гингивит и неговото разпространение се използва тестът на Шилер-Писарев и степента на възпаление на венците се определя с помощта на индекса PMA. Степента на деструктивни промени в пародонта се определя от пародонталния индекс. Оценката на хигиенното състояние на устната кухина се извършва с помощта на хигиенните индекси на Федоров -Володкина, Грийн и Вермилион. Задължително се определя равномерността на оклузалното натоварване по метода на отпечатъците (оклузиограма), както и рентгеново изследване на пародонта. При съмнение за рентгенова хистиоцитоза се извършва рентгеново изследване на челюстите и черепните кости.
Пародонтитът трябва да се диференцира от хроничен гингивит и изменения в пародонта с Х-хистиоцитоза, захарен диабет, постоянна и циклична неутропения и др. Някои трудности възникват при диференциалната диагноза на началните форми на пародонтит с гингивит. В случая определящи са рентгеновите данни. При хроничен гингивит, като правило, няма промени в алвеоларната кост на рентгеновата снимка, само в редки случаи, при продължителен и нелекуван гингивит, се наблюдава остеопороза на междуалвеоларните прегради. При анализиране на рентгенови снимки е необходимо да се вземе предвид вариабилността на формите на междуалвеоларните прегради при деца, както и фактът, че периодонталната празнина в областта на шийките на зъбите е по-широка, отколкото в други области до края на формирането на постоянна оклузия, по време на периода на никнене на зъбите, междуалвеоларните прегради не се образуват, кортикалната плоча на върховете им не се определя.
При диференциалната диагноза на пародонтит с промени в пародонта с X-хистиоцитоза трябва да се има предвид, че с X-хистиоцитоза, заедно с промени в алвеоларната кост, има огнища на разрушаване на костната тъкан в тялото и клоните на долната челюст. При захарен диабет преобладава вертикалната резорбция на междузъбните прегради с фуниевидни, кратеровидни джобове, които не преминават към тялото на челюстта. При постоянна и циклична неутропения процесът е ограничен до интералвеоларни прегради и има ясни контури.
С циклична неутропенияобострянето на процеса настъпва на строго определени интервали, характерни за конкретно дете (обикновено 21 дни) и продължава 4-5 дни.
Среща се при деца под 11 години. Най-често срещаната е генерализираната форма. Заболяването започва по време или малко след никненето на млечните зъби и се проявява с нарушение на прикрепването на венците към зъбите и тежко разрушаване на алвеоларната кост, което води до преждевременна загуба на зъби при деца от тригодишна възраст. Ранното и агресивно протичане се дължи на факта, че такива пациенти имат дефекти в имунитета - в кръвта има малко моноцити и полиморфонуклеарни левкоцити. Всички деца от раждането имат намалена устойчивост към инфекции, фурункулоза, гнойни кожни заболявания, отит, пневмония. Децата са бледи, недохранени. Това заболяване е свързано с микроорганизми като бактероиди: Porphyromonas gingivalis, Actinobacylusactinomycetem comintans. Заразяването става от родителите, прозорецът на заразяване е от 1 до 3 години. Започва с първично разрушаване на пародонта, като първоначално няма симптоми на възпаление на венците. В бъдеще архитектониката на гингивалния ръб се променя, венеца сякаш се отдръпва, шийките на зъбите се оголват, образуват се дълбоки пародонтални джобове, след което се наслагва възпаление. Рентгенологично се определя вертикалната деструкция на алвеоларната кост. Впоследствие има подвижност, движение и загуба на зъби. Няма симптоми на кървене или болка. Липсва зъбен камък, зъбите са покрити с мека плака. Децата първо губят млечни зъби, след това процесът се разпространява в зачатъците на постоянните зъби, те избухват рано, при тях настъпват подобни промени и до 14-15 години всички зъби падат. Патологичният процес обаче не преминава извън алвеоларната кост. СЪСзагубата на постоянни зъби, разрушителният процес в челюстите спира.
Същите промени в пародонта, съчетани с палмоплантарна хипер- или дискератоза под формата на пукнатини в дланите, краката, предмишниците, прекомерно изпотяване, се наблюдават и при синдрома на Papillon-Lefevre. В литературата има данни, че приемането на антибиотици от тетрациклиновата серия при синдрома на Papillon-Lefevre по време на млечната оклузия предотвратява развитието на генерализиран пародонтит при постоянна оклузия и загуба на постоянни зъби.
Пубертетен (юношески) пародонтит
Има 2 форми: локализирана и генерализирана. Локализиран пубертетен пародонтит се наблюдава при видимо здрави деца и юноши без системни заболявания. Характеризира се с бърза и тежка деструкция на алвеоларната кост в областта на първите постоянни молари, а понякога и на резци. Клинично се наблюдава леко възпаление (може и да липсва), малко количество плака или зъбен камък. Разрушаването на костната тъкан прогресира 3-4 пъти по-бързо, отколкото при пародонтит при възрастни. Понастоящем това заболяване се свързва с бактероид от типа Actinobacylusactinomyce-temcomintans. В повечето случаи се среща при деца, чиито родители са носители на този микроорганизъм. Той навлиза в пародонталните тъкани малко след никнене на зъбите. Процесът протича с минимална възпалителна реакция. Бързото разпространение на процеса се дължи на факта, че специфичната микрофлора не само заселва браздата и впоследствие пародонталния джоб, но и прониква дълбоко в пародонталните тъкани, включително костната тъкан, където се запазва доста устойчиво. От друга страна, този микроорганизъм има способността да потиска хемотаксиса на левкоцитите и антителата в такива случаи нямат време даформа. Пародонтът рядко се уврежда по-късно от никненето на постоянни зъби, тъй като специфичните антитела имат време да се образуват и да покажат своя защитен ефект до този момент. По-рано това заболяване се описваше като локална десмодонтоза, локален моноалвеолизъм според Орбан.
Генерализиран пубертетен (юношески) пародонтит е рядък. В този случай процесът често улавя пародонта на двете челюсти. Характеризира се с агресивен ход, бързо и тежко разрушаване на алвеоларната кост. Нарича се агресивен или бързо прогресиращ пародонтит. Според чуждестранна и местна литература голям брой факултативни анаеробни грам-отрицателни пръчици, главно Porphyromonas gingivalis, се натрупват в областта на засегнатите зъби. Най-агресивният курс е свързан с комбинацията на този микроорганизъм с Actinobacilusactinomycetemcomintans и Prevotellaitermedia. Именно при тази комбинация микроорганизмите проявяват рязко положително взаимно влияние.