3.1.1.3. Производство на автоантитела във връзка с антигенна мимикрия на микроби
Генетичният апарат на всички живи организми под въздействието на външни и вътрешни фактори на околната среда постоянно е подложен на мутационни промени. В резултат на мутации в някои микроорганизми протеините могат случайно да изглеждат подобни на протеините на някои органи (например сърцето или бъбреците) на човек. За микробите, надарени с такива протеини, е по-лесно да се адаптират към съществуването в човешкото тяло. Системата за имуногенеза, предназначена да унищожи тези микроби, е в трудна позиция. Не й е лесно да разпознае „непознати“ в микробите, маскирани като „под сърцето“ или „под бъбреците“. „Аутсайдерът“ обаче се издава с това, че изпод маската му стърчат „магарешки уши“. Всъщност, в допълнение към човешките антигени, той също има микробни, т.е. чужди. Вече беше споменато, че тялото има В-лимфоцити, които могат да реагират на автоантигени. Те обаче почти не синтезират автоантитела, тъй като не си сътрудничат с Т-клетките, които са толерантни към автоантигени. Нарушение на толерантността е възможно, ако човешкият протеин се въведе върху друг протеинов носител. В този случай автоагресивните В-клетки, взаимодействайки с Т-клетките, които разпознават носителя на микробния антиген, могат да започнат да произвеждат автоантитела към непроменените протеини на съответния орган.
Според токсико-имунологичната теория за етиологията и патогенезата на ревматизма стрептококовата инфекция играе отключваща роля в развитието на автоимунния компонент на това заболяване. Кръстосаните реакции между антигени на стрептококови клетъчни мембрани и антигени на миокардни мускулни клетки и съдови стени могат да бъдат в основата на развитието на ревматичен миокардит и васкулит. Патогенезата на ревматичния валвулит е свързана с антитела срещу стрептококов полизахарид, кръстосано реагиращ с гликопротеина на съединителната тъкан на сърдечните клапи. Общи антигени, открити в стрептококи ифибробласти на съединителната тъкан на сърцето. Кръстосано реагиращите антитела играят важна роля в патогенезата на острия гломерулонефрит. Всичко това показва, че антигенната мимикрия на микробите е от съществено значение за развитието на инфекциозно-алергични заболявания.
3.1.1.4. Ефектът на адювантите върху тялото
Адювантите са неспецифични стимулатори на образуването на антитела. Те влияят върху броя и миграцията на стволовите клетки, диференциацията и възпроизводството на имуноцитите, кооперирането на Т- и В-клетките и производството на имуноглобулини. Благодарение на това влияние те са в състояние да увеличат производството на антитела стотици и дори хиляди пъти. Включително производството на автоантитела. Адювантите включват комплексен адювант на Freund, ендотоксини на някои микроби, някои липополизахариди, антиретикуларен цитотоксичен серум, някои ваксини. Кръвопускането и автохемотерапията имат спомагателен ефект. Адювантите са намерили широко приложение в практиката на ваксинацията. Поради факта, че те драстично увеличават производството на антитела, те се въвеждат в състава на инокулационния материал. Това обаче е "нож с две остриета". В края на краищата, производството на антитела също се увеличава към техните собствени антигени. Прекомерно реактогенните ваксини могат да причинят автоимунно увреждане и възпаление във всеки орган. Това се нарича адювантна болест. Така се развиват например адювантният гастрит или адювантният орхит. Има редица противопоказания за производството на ваксинации. Такива противопоказания включват по-специално наличието на възпалителен процес в организма, както се вижда от повишената скорост на утаяване на еритроцитите (ESR) или появата на С-реактивен протеин в кръвта. В крайна сметка самото възпаление има спомагателен ефект. За съжаление, тези противопоказанияне винаги се вземат предвид от лекарите, особено в педиатричната практика, и това води до разпространение на адювантно заболяване.