Бюлетин по аритмология
| Ключови думивентрикуларна фибрилация, електрокардиография, синдром на Brugada, рефракционна грешка, вълна на Osborne, хипотермия, хиперкалциемия |
| РезюмеДадена е информация за произхода на хипотермичните промени в електрокардиограмата - вълните на Osborne, механизмите на тяхното формиране, прогностичната им роля като предиктор на фатални аритмии и резултатите от нашите собствени наблюдения. |
| АвторЛиманкина, И.Н. |
| Печатна версия PDF |
Вълната на Osborn, която също се нарича J вълна, „хипотермичната вълна“ [27, 42] е (фиг. 1, 2) добре дефинирана късна положителна вълна, следваща QRS комплекса, или назъбване на низходящото коляно на R вълната, малка допълнителна r вълна (r’) [9, 10, 22, 27, 41]. Началната част на сегмента ST е разположена високо (има повишаване на точката J), което отразява нарушения на ранната реполяризация на вентрикулите под формата на „купол“, „гърбица“камила", "кука за шапки" и др. [27, 48]. Според много изследователи вълната на Osborne е патогномонична за хипотермия [22, 27, 44, 58], но наблюдения на вълните на Osborn са описани и при други състояния: хиперкалциемия [46, 53], мозъчни лезии [23, 28, 50], субарахноидни кръвоизливи [18], идиопатична вентрикуларна фибрилация [11, 32, 57] и стеноза на кардията [39, 43] и сърдечен арест [31], с перикардит [40].
Изучавайки в експерименти върху кучета ефекта на хипотермията върху дихателната и сърдечно-съдовата система, JJ Osborn през 1953 г. описва ЕКГ конфигурацията на вентрикуларния комплекс с повишаването на точката J, което той самият нарича „ток на увреждане“ („ток на увреждане“) [45]. По-рано, през 1920-1922 г., подобни промени в ЕКГ, придружаващи хиперкалцемия, са описани от F. Kraus [33, 34], а през 1938 г. от W. Tomaszewcki при пациенти с хипотермия [59]. Заради изключителния принос на J.J. Osborn в изследването на хипотермията, "хипотермичните зъбци", които той описва през 1955 г., получават неговото име. Самият JJ Osborn смята, че ацидемията е основната причина за появата на "хипотермични вълни" и описва обратната динамика на промените в ЕКГ, когато рН на кръвта се нормализира [45].
През 1959 г. D. Emslie-Smith et al. [23] установяват разлика в отговора на студа от страна на епикардните и ендокардните клетки на камерния миокард, а именно по-изразен отговор на епикардните клетки. През същата година T.C. West et al. потвърдиха тези разлики в експерименти върху кучета [62]. Различни изследователи разбират механизма на вълните на Osborn като аноксия, ацидоза, ток на увреждане, забавена вентрикуларна деполяризация, ранна вентрикуларна реполяризация [23, 27, 45, 51, 61]. През 1988 г. S.H. Litowsky и C. Antzelevich [36] предполагат, че развитието на зъбите на Osborne се основава наелектрофизиологична разлика между епикардните и ендокардните клетки на миокарда, които се различават по продължителността на акционния потенциал. При експерименти с кучета е показано забавяне на изходящия калиев ток по време на блокада от 4-аминопиридин в епикардиалните клетки и появата на трансмурален градиент на напрежението, основните при появата на вълните на Osborne на ЕКГ.
През 1996 г. G.X.Yan и C.Antzelevich [63], след като едновременно регистрират трансмембранен потенциал на действие в различни части на камерната стена (епикарден, М-регион, ендокарден) и трансмурална ЕКГ, получават в 17 от 20 случая конфигурацията на вълните на Osborne, чиято форма и амплитуда значително корелира с промените в потенциала на действие само на епикардни клетки (като резултат от стимулация, хипотермия, блокада на изходящия калиев ток с 4-аминопиридин). В други проучвания (хиперкалциемия, исхемични състояния) появата на вълните на Osborne също се свързва с потенциала за действие на епикардните клетки [19, 38, 39, 54].
Очевидно различни електрофизиологични реакции на епикарда и ендокарда към ацетилхолин и изопротеринол [37] обясняват появата на вълните на Osborne при пациенти с неврологична патология [18, 29]. По този начин трансмуралният градиент на напрежение, дължащ се на хетерогенността на изходящия калиев ток във вентрикула, понастоящем се счита за определящ фактор за развитието на синдрома на Osborn [63].
КЛИНИЧНО ЗНАЧЕНИЕ НА ОСБОРНИТЕ ЗЪБИ
Още в работата си J.J. Osborn съобщава, че появата на зъби с подобна конфигурация на ЕКГ е много лош прогностичен знак и води до камерно мъждене [45]. През 1957 г. Fleming и Muir потвърждават връзката на вълните на Osborne с вентрикуларна фибрилация при пациенти с хипотермия [25]. INОсвен това вълната на Osborn е описана при пациенти с хиперкалцемия, с неврологична патология, докато появата на вълните на Osborn на ЕКГ е придружена от влошаване на състоянието на пациента [18, 29, 36, 54]. През 1993 г. Aizawa et al. описват необичайно нарязване в J-точката при пациенти, преживели вентрикуларна фибрилация, което погрешно е определено като „бради-зависим интравентрикуларен блок“ [11]. Литературата предоставя наблюдения на вълните на Osborne при пациенти с коронарна болест на сърцето непосредствено преди епизод на камерно мъждене, което потвърждава ролята на вълните на Osborne като маркер за животозастрашаващи аритмии [32, 64].
В тази връзка е необходимо да се спомене синдромът на Brugada, който също е свързан с висок риск от животозастрашаващи аритмии. Синдромът на Brugada се характеризира с ЕКГ модел на блок на десния сноп, комбиниран с неисхемична елевация на ST сегмента в десните гръдни ЕКГ отвеждания [12, 13, 15, 21, 43] и е една от причините за внезапна кардиогенна смърт при хора под 50-годишна възраст в Южна Азия и причина за внезапна смърт в 4-12% от случаите [16]. За разлика от вълните на Osborne, при които векторът е насочен наляво и отзад, в резултат на което вълните на Osborne са ясно видими в долните (II, III, aVR, aVF) и левите гръдни отвеждания (V (3) 4-6), синдромът на Brugada се открива в десните гръдни отвеждания (V1-3).
Аритмогенният ефект на синдрома на Osborn не е напълно изяснен. Предложени са няколко механизма за обяснение на появата на вентрикуларни аритмии при синдрома на Osborne. Един от тях е свързан със значително увеличаване на дисперсията на реполяризацията и механизма за повторно влизане, отговорен за камерните аритмии. Тази хипотеза беше потвърдена в експерименти върху кучета с хипотермия [64], исхемия [38], хиперкалцемия и блокада на натриевите канали [15, 16, 19,35]. Друг предложен механизъм за развитие на вентрикуларни аритмии при пациенти със синдром на Osborn е автоматизъм на задействане. При някои състояния (хипотермия, миокардна исхемия, хиперкалцемия) зъбите на Osborn изглежда са причинени от излишък на вътреклетъчен калций. Ранни или забавени постдеполяризации, дължащи се на осцилаторния ток, навлизащ в препълнени Ca2+ клетки, са основата за тригерната активност [19, 27, 39]. И накрая, дисфункцията на автономната нервна система, която е налице, например, при миокардна исхемия и неврологични заболявания, може да се счита за възможен фактор за развитието на камерни аритмии. Следователно рискът от развитие на камерни аритмии при синдрома на Osborne зависи от клиничното състояние на пациента и трябва да се разглежда индивидуално.
Най-честите причини за хипотермия са излагане на студ (особено в нетрезво състояние), частично потапяне в студена вода, масивни трансфузии на инфузионни разтвори или кръв [1, 2, 3, 7, 9]. Рисковите фактори за развитие на хипотермия включват: детска и напреднала възраст; кома при неврологични заболявания (субдурален хематом, остър мозъчно-съдов инцидент, черепно-мозъчна травма); уремия; хипотиреоидна (микседематозна) кома; диабетна кетоацидоза; хипергликемична хиперосмоларна кома; лактатна ацидемия кома; недостатъчност на надбъбречната кора; сепсис; тежки наранявания; хирургични операции; хипофизна недостатъчност (хипопитуитаризъм); дефицит на тиамин; остро отравяне (тетраетилово олово, етилов алкохол, феноли, карболова киселина, крезол, лизол, резорцинол, хидрохинон, индийски коноп, семена от пелин); приемане на лекарства (амидопирин, реопирин, аналгин, бутадион,бромиди, наркотични аналгетици от опиумната група, етилморфин, кодеин, кодтерпин, кодтермопс, промедол, морфин, антихистамини, барбитурати, транквиланти, антидепресанти (особено циклични), антипсихотици).
Петербургска психиатрична болница №. P.P.Kashchenko провежда скринингови ЕКГ изследвания на пациенти в продължение на 30 години (6000-7000 ЕКГ годишно), включително динамични ЕКГ наблюдения на всички пациенти с влошаване на соматичното състояние. В продължение на много години изпитвахме трудности при клиничната интерпретация на някои електрокардиограми, впоследствие потвърдени като синдром на Osborn.
В ежедневната практическа работа наблюдавахме появата на вълни на Osborne на ЕКГ с рязко влошаване на състоянието на пациентите, което се състоеше в нарушено съзнание (под формата на сънливост, зашеметяване, ступор, кома), хипотония, брадикардия, хипотермия (фиг. 1, 2). В същото време обратната динамика на зъбите на Осборн корелира с клиничното подобрение на състоянието на пациентите. Напротив, задълбочаването на зъбите на Osborne с изразена деформация на R-ST и удължаване на QTc> 600 ms показва изключителната тежест на състоянието на пациентите. Общо зъбите на Osborn с различна тежест бяха идентифицирани от нас за 6 години (от 2000 до 2005 г.) при 78 пациенти. Всички пациенти са хоспитализирани в ЛБ No. P.P. Kashchenko и не са били изложени на хипотермия.
Мъжете са 40, жените - 38. Във възрастово отношение отчетливо преобладават хората на средна и напреднала възраст (40-80 години) - 74 души. Всички пациенти са имали тежка коморбидна патология, която се основава на комбинация от много фактори на енцефалопатия (съдова, алкохолна, посттравматична, интоксикация, последствия от остри нарушения на мозъчното кръвообращение и др.). Имаше превес в групата на пациентите салкохолна енцефалопатия (43 души). В клинично отношение това са пациенти с II-III степен на енцефалопатия, корсаковска психоза и енцефалопатия на Gaye-Wernicke. Повечето пациенти (64 души) са получили антипсихотично лечение (невролептици, антидепресанти, анксиолитици) в терапевтични и субтерапевтични дози. Съзнанието е намалено от вида на сънливост при 10 души, зашеметяване - при 9, ступор - при 54 и кома при 5.
Артериалното налягане при всички пациенти е под 100/60 mm Hg. Имаше намаление на ритъма при 64 души под формата на синусова брадикардия (40-50 удара / мин при 12 души), тежка синусова брадикардия (28-39 удара / мин при 48 души), брадисистолна форма на предсърдно мъждене (при 4 души). Честотата на синусовия ритъм над 50 удара / мин е наблюдавана при 14 пациенти. Понижаване на телесната температура е наблюдавано при 74 души, включително 500 ms) е наблюдавано при 72 пациенти. По време на периода на наблюдение са починали 72 души, обратната динамика на ЕКГ проявите е открита при 6 души.
В нашата практика вълната на Osborne е регистрирана при пациенти с комбинирани форми на енцефалопатия, дължащи се на груби органични, съдови, токсични и други мозъчни лезии, предимно на средна и напреднала възраст, които очевидно представляват високорискова група за антипсихотично лечение дори в рамките на терапевтичния стандарт. Появата на вълната на Osborne на ЕКГ винаги е придружавала влошаването на състоянието на пациентите, което се състои от симптоми на тежка автономна дисфункция, вегетативен дисбаланс: летаргия, тежка хипотония, хипотермия, брадикардия. Всъщност това състояние приличаше на хибернация, дълбока невроплегия, състояние на забавена жизнена дейност на тялото, очевидно поради увреждане на хипоталамо-хипофизатарегулиране и инхибиране на дейността на дихателните, вазомоторните центрове и центъра на терморегулацията.
По този начин вълната на Osborne (хипотермична вълна) може да се счита за диагностичен критерий за тежки централни нарушения. Амплитудата на вълната на Osborne е обратно пропорционална на намаляването на телесната температура. Според нашите данни, тежестта на вълната на Osborn и стойността на QT интервала определят прогнозата. Удължаването на QTc интервала> 500 ms и тежката деформация на QRS-T комплекса с формирането на вълната на Osborn значително влошават прогнозата за живота.
Българско научно-практическо рецензирано списание ISSN 1561-8641