Болкови синдроми след инсулт
Всичкиболкови синдроми при пациенти слединсулт условно се разделят на три групи:
- централнаслединсултнаболка ;
-слединсултна артропатия;
-болков синдром в резултат наболезнен мускулен спазъм в паретични крайници. Централна слединсултна болка се наблюдава при 2-8% от пациентите, преживели инсулт.
Още през 1906 г. френските невролози Дежерин и Български описват група пациенти с инфаркт на таламуса, които няколко седмици или месеци след претърпян остър мозъчно-съдов инцидент развиват непоносими постоянниболки в зоната на хемихипестезия. Доста честоболките са с остър характер, понякога могат да се усилят пароксизмално до непоносими граници. Заедно ссиндрома на болката при такива пациенти често се наблюдава лека хемипареза без контрактури, симптоми на неизразена хемиатаксия, хореоатетоза и астереогноза.
Такиваболки се наричат "таламични", могат да се развият при пациенти след увреждане на областта на таламуса.
Фишер по-късно описа триада от симптоми, които станаха класически през годините:
- преобладаването на сетивните разстройства над двигателните;
- окуломоторни нарушения, включително нарушения на вертикалния поглед;
- нарушения на речта при лезии на доминантното полукълбо на таламуса.
И дълго време се смяташе, че централнатаслединсултна болка възниква само при увреждане на таламуса.
Но през последните години, след навлизането на компютърната томография и ядрено-магнитния резонанс, се оказа, че централнатаслединсултна болка е по-широко понятие, развива се и при увреждане на екстраталамичните структури. Освен това някои учени смятат, че централнатаболка след инсулт може да се появи, когато която и да е част от мозъка е увредена. Най-често това се случва с увреждане на таламуса, както и на каудалните части на мозъчния ствол и париеталната кора. Между другото, поражението на таламуса не винаги е придружено отболка.
Механизмите на развитие на централнаслединсултна болка не са добре разбрани. Много изследователи смятат, че в този случай задължително се наблюдава увреждане на спиноталамичния тракт или неговите кортикални проекции. В крайна сметка този видболка е резултат от нарушаване на взаимодействието както на ноцицептивните, така и на антиноцицептивните механизми.
Клинично класическата централнаслединсултна болка се проявява под формата на парадоксално усещане за парене, напомнящо усещането за ръка, спусната в ледена вода. В областите на локализацияболка много често има нарушения на температурната чувствителност. В някои случаиболката може да има характер на натискане, свиване, болка, с локализация в паретичните крайници. Доста често пациентът има няколко видаболкови усещания.
Централнатаслединсултна болка може да бъде постоянна или нарастваща под влияние на провокиращи фактори. Такива фактори са студ, резки промени в температурата, физическа активност, умора, стрес.Болката често намалява в покой, понякога дори изчезва в съня. В някои случаи топлината помага. Поради тази причина някои пациенти върху засегнатитеръката винаги е покрита с ръкавица.
Централнатаболка след инсулт също се характеризира с алодиния, хиперпатия, хиперестезия и хипералгезия. Алодинията се характеризира с възприемането нанеболкови стимули катоболка. Хиперпатията е перверзна чувствителност, а хиперестезията е свръхчувствителност към нормаленнеболезнен стимул. И накрая, хипералгезията е повишенаболкова реакция къмболков стимул.
В процеса на лечение на централнаслединсултна болка назначаването на аналгетици е нецелесъобразно, поради тяхната пълна неефективност. Най-компетентният подход при лечението на такива пациенти е ранното използване на неселективни трициклични антидепресанти, по-специално амитриптилин.
За засилване на аналгетичния ефект е възможно да се комбинира амитриптилин с антиконвулсанти като клоназепам или карбамазепин. В допълнение, за лечение на централнаслединсултна болка се използва транскраниална електрическа стимулация, която освен аналгетичен има и изразен антидепресивен и седативен ефект.
Слединсулт артропатии се наблюдават при приблизително 15-20% от пациентите с постинсултна хемипареза, възникват поради нарушен трофизъм в ставите на паретичните крайници. В резултат на това се образуват контрактури, които значително ограничават обема на активните и пасивни движения поради остриболки.
Слединсулт артропатиите се развиват приблизително 1-3 месеца слединсулт. Най-често в процеса са включени раменните стави. В същото време механизмите на развитие на артропатия могат да бъдат различни.
Доста честоболковият синдром възниква поради разтягане на ставната торба под тежестта на паретичния крайник. В този случай главата на раменната костможе да излезе от ставната кухина. В други случаи процесът се развива според вида на раменно-скапуларната периартроза, когато главата на раменната кост не излиза от ставната цепка.
В допълнение към раменните стави, артропатиите често се срещат в ставите на китката и ставите на пръстите на паретичната ръка. В същото време се отбелязват подуване и деформация на ставите,болка по време на движения.
Увреждането на ставите при такива пациенти често се комбинира с трофични промени в кожата и меките тъкани. Понякога има атрофия на мускулите на засегнатия крайник, локална или дифузна остеопороза.
Чести са случаите, когато процесът обхваща всички стави на паретичния крайник, което води до развитие на общи артропатии.
Лечението наслединсултни артропатии трябва да е насочено към намаляване или спиране наболковиясиндром и предотвратяване на контрактури. От лекарствата се използват нестероидни противовъзпалителни средства и мускулни релаксанти. В някои случаи, поради хроничния характер наболката, терапевтичният ефект се засилва чрез назначаването на антидепресанти.
За лечение наслединсултни артропатии се използват широко различни видове физиотерапия: електротерапия (SMT, DDT, електрофореза на лекарства, електрическа стимулация на паретичните мускули), лазерна терапия, магнитотерапия, топлинна терапия (парафинова и озокеритна терапия), масаж, физиотерапевтични упражнения, акупунктура.
Болезнени мускулни спазми най-често се появяват при пациенти с пареза през първите месеци след претърпян остър мозъчно-съдов инцидент. Този типболков синдром е свързан с прогресивно нарастване на мускулната спастичност.
В тази връзка основните терапевтични мерки са насочени към намаляване на спастичността.Използват се мускулни релаксанти (сирдалуд, баклозан, мидокалм), позиционно лечение, физиотерапия (термотерапия или криотерапия), масаж и специални терапевтични упражнения.
Ако горната терапия не е достатъчно ефективна, за лечение на локалниболезнени мускулни спазми може да се използва въвеждането на ботулинов токсин в засегнатите мускули (Botox, Dysport и др.). Положителен резултат се постига за 3-4 месеца, с последващо възможно повторение на тази процедура. Трябва да се внимава при въвеждането на такива лекарства в засегнатите мускули на долния крайник, което може да увеличи слабостта в него и да наруши функцията за ходене.
Както виждаме,болковите синдроми след инсулт са разнообразни по механизми на развитие и клинични прояви. Намаляването или облекчаването наболката при такива пациенти спомага за подобряване на качеството им на живот и ускоряване на процесите на възстановяване.