Черен дроб при сърдечна недостатъчност
Особената уязвимост на черния дроб при дясна сърдечна недостатъчност се обяснява с факта, че черният дроб е най-близкият до сърцето резервоар, способен да депозира голямо количество кръв и по този начин значително да улесни работата на дясната камера на сърцето.
Уголемяването на черния дроб е централно звено в развитието на десностранна сърдечна недостатъчност. Това важи особено за заболявания като митрална стеноза с недостатъчност на трикуспидалната клапа, адхезивен перикардит, cor pulmonale, както и други заболявания на сърцето, плеврата, белите дробове, диафрагмата, водещи до слабост на систола на дясната камера.
Най-честата картина на конгестивен черен дроб. В резултат на различни лезии на сърцето възниква стагнация в дясното предсърдие, повишава се налягането в чернодробните вени и се появява разширяване на централните вени. Забавянето на кръвообращението увеличава преливането на кръвта на централните вени, централната част на лобулите и се развива централна портална хипертония, която има предимно механичен произход, след което се присъединява хипоксия. С помощта на катетеризация на вените на черния дроб при пациенти с циркулаторна недостатъчност беше показано, че те съдържат по-малко кислород, отколкото при нормални условия.
Постоянно повишеното налягане в чернодробните вени причинява центрилобуларна некроза на чернодробните клетки, която се среща при всички форми на сърдечни заболявания, но особено при недостатъчност на трикуспидалната клапа, митрална стеноза и адхезивен перикардит.
Клинично конгестията се изразява в увеличаване на черния дроб, долният му ръб достига до пъпа, твърд, равен и чувствителен при палпация. Чувствителността на увеличения черен дроб е ранен признак на конгестия, която предхожда отока. Понякога се движи, пулсира, така че може да се наблюдава чернодробен пулс. пулсациивъзниква по време на периода на камерна систола, хепато-ягуларният рефлукс има значение. Тези явления с динамичен характер се наблюдават по-често при недостатъчност на трикуспидалната клапа.
Пациентите могат да се оплакват от спонтанна болка в дясната страна на корема, подобна по интензивност на тази, която се появява в ранен стадий на инфекциозен хепатит. Очевидно те са свързани с напрежението на нервните окончания на чернодробната капсула. Често има усещане за тежест, напрежение и пълнота, което се появява по време на хранене и продължава дълго след него. Апетитът се влошава, появяват се гадене и повръщане, лошо здраве. Диспептичните явления също са свързани със застой в стомашно-чревния тракт.
При конгестивен черен дроб може да се развие асцит, чийто произход е важен: повишено налягане във вените на черния дроб, намаляване на серумния албумин и задържане на натрий. Пациентите, които развиват асцит, са по-склонни да имат особено високо венозно налягане, нисък сърдечен дебит и сериозно увреждане на центрилобуларните клетки.
Сравнението на морфологичните изследвания и функционалното състояние на черния дроб при пациенти със сърдечна декомпенсация и конгестивен черен дроб показва, че промените във функционалните тестове се комбинират с центрилобуларна некроза и атрофия на чернодробните клетки. Тези промени все още могат да се считат за индикатори за чернодробна цироза, което е важно да се отбележи, тъй като на практика появата на промени във функционалните тестове често погрешно се идентифицира с чернодробна цироза.
Застойният черен дроб не изисква специално лечение. Използването на пиявици върху областта на черния дроб на фона на сърдечната терапия допринася за действието на диуретичните лекарства. също е показана безсолна, висококалорична диета с достатъчно протеини и витамини.
Фиброзни променив черния дроб се откриват вторично в резултат на аноксия, центрилобуларна некроза и репаративни процеси. тази централна фиброза може по-късно да доведе до центрилобуларна цироза. Продължителното и често повтарящо се повишаване на венозното налягане води до постепенна кондензация и колапс на ретикуларната тъкан с пролиферация на съединителната тъкан. При продължително увреждане на сърцето нишките на съединителната тъкан се простират до централните вени на съседните полета, свързвайки ги помежду си и причинявайки образуването на фалшиви лобули.
Може да се говори за сърдечна цироза на черния дроб в случаите, когато има промени в архитектониката, т.е. се наблюдават три основни условия: (1) разрушаване на паренхимните клетки; (2) процеси на регенерация; (3) пролиферация на съединителната тъкан.
Относителната рядкост на тези промени, а оттам и развитието на истинска цироза, зависят от факта, че по време на сърдечна декомпенсация настъпва не истинско, а трайно увреждане на черния дроб. Повечето пациенти умират преди развитието на пролиферация на съединителната тъкан и регенеративната фаза. Важно е също така, че в крайния стадий на декомпенсация застойните и дистрофични процеси в черния дроб са постоянни, че няма периоди на ремисия, когато се появят условия за възлова регенерация. Истинската чернодробна цироза представлява 0,4% от всички аутопсии.
Въпреки някои характеристики на морфологичното развитие на сърдечната цироза, нейните клинични симптоми са до голяма степен идентични с порталната цироза. При изследване на пациент често се отбелязва леко жълтеникавост на кожата. Комбинацията от жълтеница със съществуваща цианоза придава на кожата особен вид.
Черният дроб в тези случаи не е много голям, но твърд, с остър ръб и с фина възелчест повърхност, понякога увеличена.далак. Чернодробната пулсация изчезва, развива се асцит. Особено трудно е да се реши какво причинява асцит - сърдечно-съдова недостатъчност или увреждане на черния дроб. Развитието на асцит след дълъг период на оток, началото на намаляване и удебеляване на черния дроб, увеличен далак и хипоалбуминемия дават основание за диагнозата сърдечна цироза. В тези случаи асцитът, подобно на други признаци на цироза, продължава дори след успешно лечение на сърдечно-съдова недостатъчност (оток изчезва и т.н.).
При пациенти със сърдечна цироза на черния дроб често се наблюдава лоша поносимост към лекарства, особено повишена чувствителност към напръстник и строфантин, очевидно с нарушение на неутрализиращата функция на черния дроб.
Основата за диагностициране на сърдечна цироза е наличието на продължителна декомпенсация при заболявания като митрална стеноза с недостатъчност на трикуспидалната клапа, адхезивен перикардит, cor pulmonale. Функционалното изследване на черния дроб разкрива изразени нарушения на неговата функция. Така че, заедно с хипоалбуминемията, нивото на гамаглобулините и билирубина може да се повиши, седиментните реакции стават положителни и понякога показателите на теста Quick-Pytel намаляват. При радиоизотопно изследване на чернодробната функция се наблюдават изразени нейни нарушения.
Наличието на сърдечна цироза само по себе си не влошава значително прогнозата и при лечение на сърдечното заболяване цирозата може да протича латентно, без тенденция към периодични обостряния на процеса.
Пожълтяването на кожата и склерата при сърдечна цироза е слабо, няма сърбеж. Обърнете внимание на неравномерното оцветяване на кожата. Така че на места с масивен оток кожата не е оцветена в жълто поради факта, че билирубинът, циркулиращ в кръвта, е свързан с протеин ине навлиза в едематозната течност. При малка част от пациентите жълтеницата придобива механични характеристики: наблюдава се интензивно, със сивкав оттенък оцветяване на кожата, пигменти в урината и светли изпражнения.
Механизмът на жълтеницата при нарушение на кръвообращението е различен.
(1) Чернодробна жълтеница. Има предположение, че когато сърцето е увредено, чернодробните клетки отделят неадекватно всички пигменти и наистина най-интензивна жълтеница се наблюдава при пациенти с тежка и широко разпространена некроза на чернодробните клетки. Има обаче изключения от това правило, когато няма жълтеница в случай на недостатъчност на трикуспидалната клапа с тежко увреждане на черния дроб.
(2) Обструктивна жълтеница. Компресията на жлъчните капиляри поради рязкото повишаване на венозното налягане вътре в лобулите, както и образуването на кръвни съсиреци в жлъчните пътища, в резултат на бавния поток на жлъчката в жлъчната система, създават условия за холестаза.
(3) Хемолитичната жълтеница често се свързва с тъканни кръвоизливи, особено белодробни инфаркти. Внезапната поява на жълтеница в клиничната картина на инфаркта е известна: независимо дали е на белия дроб, далака или бъбреците, докато инфарктите със същата локализация, но без увреждане на сърцето, не дават жълтеница.
В огнището на инфаркта се създава допълнително депо на хемоглобин, от който се образува билирубин. Този излишен пигмент не може да бъде свързан от променените чернодробни клетки. Рич и Ресник инжектират в тъканта на пациенти със сърдечни заболявания количество кръв, съответстващо на това, установено при белодробен инфаркт, и отбелязват повишаване на серумния билирубин. Има и излишък на пигмент в тъканите по време на стагнация в белите дробове поради увреждане на сърцето, тъй като дори без инфаркт, стагнацията в белите дробове води до разрушаване на хемоглобина.
Следователно, жълтеницалезии на сърцето в повечето случаи от смесен тип; От голямо значение са лезиите на чернодробните клетки и претоварването им с пигмент в резултат на инфаркти, което се потвърждава и от лабораторни данни. Тъмна урина с повишено количество уробилин, с интензивен иктер, откриват се и други жлъчни пигменти; тъмни изпражнения с повишено количество стеркобилин, в някои случаи сиви на цвят с намалено освобождаване на пигмент. В кръвта се определя повишено количество билирубин, често с директна реакция на Ван ден Берг.
Лечението е насочено основно към профилактика и лечение на основното заболяване. В допълнение, наличието на увреждане на черния дроб изисква диета - таблица номер 5, комплекс от витамини, ако е необходимо, холеретични лекарства, според строги показания, кортикостероиди