диабетна кома
Диабетната кома се развива в резултат на недостатъчно производство на инсулин при пациенти с неразпознат захарен диабет или с неговата декомпенсация. Патогенезата на диабетната кома е сложна. Важна роля играят хипергликемията, хиперпродукцията на глюкагон, соматотропин и кортикотропин, нарушения в киселинно-алкалното състояние, електролитен баланс, протеинов и воден метаболизъм. Като се има предвид водещата връзка в патогенезата на комата, се разграничават три нейни варианта: хиперкетонемична, хиперосмоларна и хиперлактацидемична.
Хиперкетонемичната кома се нарича диабетна кома. При липса на инсулин усвояването на глюкозата от клетките е значително намалено, настъпва непълно окисляване на кетонни тела, ацетон, ацетооцетна киселина и ß-хидроксимаслена киселина. Нивото на кетонните тела достига 8-9 mmol / l при скорост 0,08 - 0,43 mmol / l. Ацетонът в урината се появява с повишаване на кетонемията до 3-4 mmol / l. Натрупването на кетонни тела е придружено от изчерпване на основните резерви и развитие на ацидоза (рН спада до 6,4 - 7). Повишеното разграждане на протеините води до хиперазотемия. Развива се полиурия, има загуба на натриеви йони, а след това и на калий, което намалява способността на тъканите да задържат вода. Натрупването на кетонни тела има токсичен ефект върху тъканите, особено върху мозъка. Дефицитът на инсулин също намалява използването на глюкоза от мозъчната тъкан. Разширената клинична картина на кома се предшества от период на предвестници с продължителност от няколко часа до няколко дни (полиурия, полидипсия, анорексия, гадене, повръщане, диария или запек). Загубата на течности е около 10% от телесното тегло. Летаргия, сънливост се увеличават, след това се появява объркване. При кома се наблюдава бледност, по-рядко хиперемиялице, суха кожа и намаляване на нейния тургор. Често се наблюдава пилинг, надраскване, фурункулоза. Кожата на дланите и стъпалата е жълтеникава, мускулите са отпуснати, крайниците са студени. Появява се дъхът на Кусмаул, а в издишания въздух - миризма на ацетон, гнили ябълки. Езикът е покрит с кафеникав налеп. Очните ябълки са меки при палпация поради загуба на течност и тонус на очните мускули. Телесната температура е намалена. Сърдечните звуци са заглушени, артериалното налягане е понижено, пулсът е ускорен. Понякога поради хиперкалиемия и бъбречна недостатъчност се развиват брадикардия, екстрасистолия и предсърдно мъждене. При аускултация на белите дробове се чува плеврално триене. Коремът е мек, подут, болезнен в епигастралната област. Уринирането е ускорено, в дълбока кома - неволно. Зениците са тесни, често се отбелязва страбизъм, птоза, анизокория. Корнеалните рефлекси липсват. Рефлексите на крайниците са рязко намалени или липсват. Наблюдават се епилептични припадъци, понякога се определя симптомът на Kernig.
Болните умират от сепсис, пневмония, инфаркт на миокарда, мозъчен оток.
Хиперкетонемичната кома, особено при липса на анамнеза, трябва да се разграничава от уремична, чернодробна, хипохлоремична и апоплектична кома. При наличие на протеинурия, хематурия, цилиндрурия, може да се подозира уремична кома (при липса на хипергликемия и глюкозурия). Въпреки това, не трябва да забравяме за възможността за развитие на уремична кома при пациенти с диабетна нефропатия.
Хиперосмоларната кома протича без кетоацидоза с висока хипергликемия. В патогенезата му основна роля играе плазмената хиперосмоларност поради хипергликемия и повишена концентрация на електролити в кръвта. Развитието на кома се дължи на инсулинов дефицит и повишаване на плазмения глюкагон. Среща се 10 пъти по-рядкодиабетици, предимно в напреднала възраст. Смъртността е до 50%. Провокиращи фактори: гастроентерит, панкреатит с повръщане, приложение на разтвори на глюкоза, натриев хлорид, прекомерен прием на глюкокортикоиди и диуретици, инсулт и др.
Основните симптоми на кома: суха кожа, висока хипергликемия (до 50 mmol / l), рязко повишаване на осмоларитета на кръвта, значителна дехидратация, повишаване на електролитите в кръвта. Увреждането на мозъка и нарушеното съзнание се причиняват от дехидратация на мозъка, намаляване на гръбначното налягане, развитие на интрацеребрални и субдурални хематоми и често удебеляване на кръвта. Развиват се парези, парализи, епилептични припадъци. Трябва да се има предвид, че хиперосмоларна некетогенна кома може да възникне и по време на перитонеална диализа и хемодиализа, след прилагане на глюкокортикоиди.
Хиперлактацидемичната кома се развива в резултат на метаболитна ацидоза, дължаща се на натрупване на млечна киселина в организма и увеличаване на съотношението лактат / пируват. Механизмът на хиперлактацидемия е неизвестен. Това рядко усложнение на диабета се среща по-често при възрастни хора, с тежки придружаващи заболявания на черния дроб, бъбреците и сърцето, хроничен алкохолизъм, както и след колапс, тежки инфекции и др.
Продромалният период на кома може да се прояви с диспептични симптоми (гадене, повръщане, анорексия), тахипнея, апатия, след това сънливост или възбуда, делириум, загуба на съзнание, дехидратация, хипотермия, артериална хипотония, колапс, анурия.
Неотложна помощ. При диабетна кома лечението е насочено към елиминиране на нарушенията на метаболизма на въглехидратите и мазнините, борба с ацидозата, дехидратация, електролитен дисбаланс, шок и сърдечно-съдови нарушения. Веднагаприлага се инсулин (от 100 до 200 IU, 50% от дозата се прилага интравенозно струйно или капково в хипотоничен или изотоничен разтвор на натриев хлорид и 50% подкожно). Скоростта на приложение е 100 U/h. Ако след 3-4 часа гликемията не намалее, половината от първоначалната доза инсулин (50-100 IU) се прилага интрамускулно и интравенозно. Показано е въвеждането на 3,5 - 4% разтвор на натриев бикарбонат. Присвояване на кардиотонични средства (строфантин К, коргликон, дигоксин). Необходима е спешна хоспитализация в интензивно или ендокринологично отделение.
При хиперосмоларна кома, за разлика от кетонемичната, до 50 единици инсулин се прилагат интравенозно и 50 единици подкожно (ако хипергликемията е по-малка от 50 mmol / l). Тази доза се удвоява, ако хипергликемията надвишава 50 mmol/l. Провеждане на кислородна терапия. Интравенозно капково се прилага на ден до 5-8 литра изотоничен разтвор на натриев хлорид с добавяне на калиев хлорид (3-5 g на ден). Според показанията се предписват сърдечни лекарства. При тромботични усложнения се предписват антикоагуланти. При хиперлактацидемична кома се прилагат 200-400 ml 4% разтвор на натриев бикарбонат под контрола на рН на кръвта (до 1-2 литра на ден). Провеждане на кислородна терапия, IVL. Задайте инсулин (4 - 6 IU в комбинация с 5% разтвор на глюкоза) дори при липса на хипергликемия. При понижаване на кръвното налягане се прилагат строфантин К или коргликон (интравенозно 0,5-1 ml), преднизолон (интравенозно капково 30 mg).
Хипогликемичната кома се развива при инсулт, хиперплазия на β-клетките на панкреаса, предозиране на инсулин и хипогликемични сулфати при пациенти със захарен диабет, както и при прекомерен физически и емоционален стрес, ограничаващ приема на въглехидрати. В патогенезата на хипогликемичната кома най-важна роля играе намаляването на консумацията на клеткимозъчна глюкоза. Обикновено комата се предхожда от обща слабост, глад, изпотяване, бледа кожа, тремор на ръцете, прозяване, тахикардия. Зениците се свиват, появява се мускулна ригидност, телесната температура намалява. След това се развива двигателна възбуда, клонични и тонични конвулсии, понякога халюцинации, нарушения на съзнанието (от зашеметяване до кома). През този период понякога настъпват остри мозъчно-съдови инциденти. Намаляване на артериалното налягане и телесната температура, арефлексия, симптом на Бабински. Тонусът на очните ябълки и мускулите е нормален. Миризмата на ацетон отсъства. Нивото на глюкозата в кръвта е намалено до 0,05 g/l, няма кетоза.
Първата помощ е както следва. Инжектират се венозно 40-80 ml 40% разтвор на глюкоза, интравенозно - до 1,5 литра 5% разтвор на глюкоза. Показано е фракционно (5-10 IU) приложение на инсулин. Интрамускулно се инжектират 1 ml 0,1% разтвор на адреналин хидрохлорид или 1 ml 0,2% разтвор на норепинефрин хидротартарат. При понижаване на кръвното налягане водно-електролитният баланс се коригира чрез интравенозно приложение на 4% разтвор на калиев хлорид (около 1,5 g) в 5% разтвор на глюкоза или изотоничен разтвор на натриев хлорид. Интравенозно се инжектират 10 - 20 ml панангин. Предписват се също 0,5-1 ml 0,05% разтвор на строфантин К или 0,5-1 ml 0,06% разтвор на коргликон интравенозно или 1 ml 0,025% разтвор на диоксин. За да се намали ацидозата, 4% разтвор на натриев бикарбонат се инжектира интравенозно.