Еозинофилен синдром при деца, диференциална диагноза и принципи на лечение

Механизмът на развитие на еозинофилен синдром

Механизмът на развитие на еозинофилния синдром е разделен на имуноглобулин-зависим и имуноглобулин-независим, което е важно да се установи на първия етап от диагнозата. Увеличаването на общия и специфичния IgE, IgG (Ig G4) показва алергичен или хелминтоинвазивен процес. Нормалните или понижени нива на имуноглобулини не изключват алергични заболявания и при наличие на еозинофилен синдром могат да показват онкологичен, хематологичен и имунодефицитен процес.

Лечението на пациенти с еозинофилен синдром изисква идентифициране наосновните причини за еозинофилия: инфекциозни, алергични, кожни, онкологични, имунологични, белодробни заболявания, системни заболявания на съединителната тъкан, васкулити, грануломатози, стомашно-чревни заболявания, ендокринни, сърдечно-съдови, други (отравяне (L-триптофан, олово, никел, рапично масло), тютюнопушене, облъчване, недоносеност и диопатичен хипереозинофилен синдром, фамилна еозинофилия).

При провеждане на диференциално търсене на причините за еозинофилия е необходимо да се идентифицира водещият клиничен синдром:

Хепатолиенални (миелопролиферативни заболявания, новообразувания на чернодробната система и стомашно-чревния тракт, паразитози).
Бронхопулмонални (бронхиална астма, бронхопулмонална аспергилоза, синдром на Loeffler, синдром на Churg-Strauss, нодозен полиартериит, паразитоза).
Треска (миелопролиферативни заболявания, лимфогрануломатоза, лимфоцитна левкемия, неоплазми, паразитози).
Кожа (системни заболявания на съединителната тъкан, неопроцес, атопичен дерматит, уртикария, оток на Quincke, мастоцитоза, еритема мултиформе ексудативна, синдром на Stevens-Johnson, синдром на Lyell).
Ставно-мускулни (системни заболявания на съединителната тъкан, еозинофилен фасциит, грануломатоза на Wegener, нодозен полиартериит).
Carlial (идеопатичен еозинофилен синдром на Dresler, еозинофилен миокардит на Kimuri).

Параклинични изследвания на пациенти с еозинофилен синдром:

- Левкограма, броят на еозинофилите (абсолютен).

- Протеинограма, чернодробни, бъбречни изследвания, острофазови показатели.

- Имунологични показатели (катионни протеини, антинуклеарни антитела, антицитоплазмени неутрофилни антитела, IgE (общи, специфични), IgG4, лимфограма, специфични антипаразитни антитела и др.).

- Назицитограма на носната лигавица.

- Анализ на урината, фекален анализ за яйца на хелминти.

- Рентгеново изследване, компютърна томография.

- Ехокардиография, Доплер ехография.

- Ендоскопия, бронхоскопия с четкова биопсия.

- Пункция на костен мозък.

Фигурата показва стъпка по стъпка алгоритъм за диагностициране на еозинофилен синдром при деца.

Алгоритъм за диагностициране на еозинофилен синдром при деца

Лечение на еозинофилен синдром

За инхибиране на възпроизвеждането на еозинофили, техните продукти на активиране, дегранулация се използват: глюкокортикоиди, миелосупресивни лекарства, α-интерферон, левкотриенови антагонисти и инхибитори, мембранни стабилизатори на опасни клетки, инхибитори на фосфодиестераза, лекарства, които инхибират преобладаването на Th-2-лимфоцитния отговор, моноклонални антитела. При деца с атопичен фенотип се прилага специфична алергенна имунотерапия.

Антихистамини

Антихистамини от всички поколения блокиратH1-хистаминови рецептори. Антихистамините от I поколение обаче имат редица недостатъци и затова се използват по-рядко при лечението.

Недостатъци на антихистамините от първо поколение:

- Краткосрочно действие (1,5-3 часа), което изисква увеличаване на честотата на приложение.

- Непълно свързване на H1 рецепторите (приблизително 30%).

- Проникване през кръвно-мозъчната бариера, което причинява сънливост и слабост.

- Тахифилаксия (пристрастяване след 7-10 дни).

- Свързване с други рецептори (α-адрено-, М-холинергични рецептори, което причинява появата на тахикардия, нарушение на проводимостта с увеличаване на QT интервала, сухи лигавици, удебеляване на бронхиалните секрети, дисфункция на стомашно-чревния тракт, пикочно-половата система, стимулиране на апетита, развитие на глаукома).

- Потенциране на седативния ефект на депресантите на ЦНС.

Препаратите от второ поколение днес са стандарт на H1-антихистаминовата терапия.