ХИПЕРПЛАЗИЯ - Студиопедия

Хиперплазията е увеличаване на размера на орган или тъкан в резултат на увеличаване на броя на изграждащите ги клетки. Хиперплазия се наблюдава при стимулиране на митотичната активност на клетките, което води до увеличаване на техния брой.

Има реактивна или защитна хиперплазия, неврохуморална или хормонална хиперплазия и заместваща компенсаторна с кръвозагуба.

Регенерация (от лат.regeneratio- прераждане) - възстановяване на структурните елементи на тъканта вместо мъртвите.

В биологичен смисъл регенерацията е адаптивен процес, развил се в хода на еволюцията и присъщ на всички живи същества.

Класификация. Има три вида регенерация:

Клетките на повечето органи и тъкани продължават да се делят и диференцират през целия му живот. Обикновено растежът и диференциацията се контролират по такъв начин, че да се поддържа нормалната структура на специфична тъкан. В тъканите, които се характеризират с непрекъсната загуба на клетки (кожа, чревна лигавица, кръв), лабилните стволови клетки, камбиалните клетки се делят, получените клетки се диференцират и заместват клетките, загубени по време на нормалния живот(физиологична регенерация ). Възстановяването на структурата може да се случи на различни нива -молекулярно, субклетъчно, клетъчно, тъканно и органно, но винаги говорим за подмяна на структура, която е способна да изпълнява специализирана функция.Регенерацията е възстановяване на структурата и функцията.

Репаративната или възстановителната регенерация е възстановяването на клетки и тъкани, за да се заменят тези, които са умрели в резултат на различни патологични процеси. Механизмите на репаративната и физиологичната регенерация са еднакви,репаративнирегенерацията е засилена физиологична регенерация. Въпреки това, стимулирана от патологични процеси, репаративната регенерация има някои качествени морфологични разлики от физиологичната. Репаративната регенерация може да бъде пълна или непълна.

Пълната регенерация, или реституция, се характеризира със замяната на дефект с тъкан, която е идентична с тази на починалия. Развива се главно в тъкани, където преобладава клетъчната регенерация.

Принепълна регенерация или заместване, дефектът се замества от съединителна тъкан, белег. Заместването е характерно за органи и тъкани, в които преобладава вътреклетъчната форма на регенерация или се комбинира с клетъчна регенерация. В такива случаи функцията се компенсира чрез хипертрофия или хиперплазия на клетките около дефекта.

Патологичната регенерация е извращение на регенеративния процес, нарушение на промяната във фазите на пролиферация и диференциация. Патологичната регенерация се проявява в прекомерно или недостатъчно образуване на регенерираща тъкан (хипер- или хипорегенерация). Примери за това са образуването на келоидни белези, прекомерна регенерация на периферни нерви (травматични невроми), прекомерно образуване на калус по време на заздравяване на фрактури, бавно зарастване на рани (хронични трофични язви на краката в резултат на венозен застой) и др.

Морфогенезата на регенеративния процес се състои от две фази - пролиферация и диференциация. Въвфазата на пролиферация се размножават млади, недиференцирани клетки. Тези клетки се наричат ​​камбиални, стволови или прогениторни клетки. Клетъчното делене продължава до запълване на тъканния дефект. Въвфазата на диференциация младите клетки узряват, тяхната структурнафункционална специализация.

Клетките на тялото се разделят на три групи въз основа на тяхната регенеративна способност - лабилни, относително стабилни и постоянни.

РЕГЕНЕРАЦИЯ НА КРЪВОНОСНИ СЪДОВЕ

Регенерацията на кръвоносните съдове протича нееднозначно в зависимост от калибъра.Регенерацията на съдовете на микроваскулатурата -капиляри, венули, артериоли - може да се случи чрезпъпкуване илиавтогенно.

Прирегенерация на съдове чрез пъпкуване в стената им се появяват странични издатини поради интензивно делящи се ендотелни клетки (ангиобласти, ендотелиобласти). Образува се ендотелен израстък, който се превръща в нишка без лумен. След това под кръвно налягане се образува капиляр от „майчиния“ съд. Други елементи на съдовата стена се образуват поради диференциацията на камбиалните клетки на околната съединителна тъкан.

Автогенната неоплазма на кръвоносните съдове се състои в това, че в съединителната тъкан се появяват огнища на недиференцирани клетки. В тези огнища се появяват празнини, в които се отварят вече съществуващи капиляри и изтича кръв. Младите клетки на съединителната тъкан се диференцират и образуват ендотелната обвивка и други елементи на съдовата стена. Този път на капилярна неоформация се наблюдава по време на ембриогенезата и при тумори.

Големите съдове нямат достатъчно пластични свойства. Следователно, ако стените им са повредени, се възстановяват само структурите на вътрешната обвивка, нейната ендотелна обвивка. Елементите на средната и външната обвивка се възстановяват поради белези.

РЕГЕНЕРАЦИЯ НА СЪЕДИНИТЕЛНАТА ТЪКАН

Процесът на заздравяване на тъканен дефект чрез образуване на белег е разделен на няколко етапа.

Подготовка. В началния етапрегенерация, некротичният детрит се отстранява, тоест фрагменти от всички мъртви клетки, възпалителен ексудат, включително фибрин и кръв. Тези остатъци се втечняват от лизозомни ензими от неутрофили, които мигрират към района. Втечненият материал се отстранява от лимфната система; всякакви остатъци от частици се отстраняват от макрофагите чрез фагоцитоза.

Растежът на гранулационна тъкан бележи края на първия етап на регенерация - фазата на клетъчна пролиферация. Гранулационната тъкан е силно васкуларизирана съединителна тъкан, съставена от новообразувани капиляри и пролифериращи камбиални клетки на съединителната тъкан (малки и големи кръгли, епителиоидни клетки). Тези клетки мигрират по капилярите към увредената област. Получената гранулационна тъкан запълва увредената област, докато некротичните остатъци се отстраняват. Пролиферацията на капиляри, фибробласти и други клетки по време на лечебния процес се регулира от различни растежни фактори и инхибиторни фактори.

Макроскопски гранулационната тъкан е мека и на петна (изглежда розова и „гранулирана“) поради наличието на множество капиляри.

Микроскопски се откриват много тънкостенни (формирани от ендотел) капиляри, заобиколени от недиференцирани клетки на съединителната тъкан. Пролифериращите клетки на камбиалната съединителна тъкан са метаболитно силно активни, с големи ядра и видими нуклеоли; понякога се виждат митотични фигури. Електронната микроскопия разкрива разширен грапав ендоплазмен ретикулум в цитоплазмата на фибробластите - показател за активен протеинов синтез.

След известно време - продължителността зависи от степента на увреждане - цялата лечебна зона се заменя с нарастващагранулационна тъкан.

Свиване и втвърдяване. Намаляването и втвърдяването съставляват крайния (крайния) етап на заздравяване чрез образуване на белег. При свиване размерът на белега намалява, което позволява на оцелелите клетки на органа да функционират с максимална ефективност; например, трансформацията на голям миокарден инфаркт в малък белег позволява на останалия миокард да функционира оптимално.

Регенерацията на епитела се извършва, като правило, напълно, тъй като има висока регенеративна способност.

Особено добре регенерира покривния епител (стратифициран плосък кератинизиран и некератинизиран, преходен, еднослоен призматичен и многоредов ресничест). Например, възстановяването на стратифицирания плоскоклетъчен кератинизиран епител се извършва поради размножаването на клетките на малпигиевия слой. Получените епителни клетки първо покриват дефекта в един слой. В бъдеще слоят на епитела става многослоен, клетките му се диференцират и придобива всички признаци на епидермиса, който включва растеж, гранулиран, лъскав и рогов слой. При нарушаване на регенерацията на кожния епител се образуват незаздравяващи язви, често с растеж на атипичен епител в техните краища, което може да послужи като основа за развитието на рак на кожата.

Възстановяването на специализирания епител на органите (черен дроб, панкреас, бъбреци, ендокринни жлези) се извършва според вида на регенеративната хипертрофия: в областите на увреждане тъканта се заменя с белег, а по периферията му се появяват хиперплазия и хипертрофия на паренхимни клетки. В черния дроб мястото на некроза винаги е обект на белези, но в останалата част на органа се появява интензивна неоплазма на клетките, както и хиперплазия на вътреклетъчните структури, коитопридружени от тяхната хипертрофия. Регенеративният капацитет на черния дроб е много висок. В бъбреците с некроза на епитела на тубулите, оцелелите нефроцити се размножават и тубулите се възстановяват, при условие че базалната мембрана е запазена. Когато се разруши (тубулохексис), епителът не се възстановява и тубулът се замества от съединителна тъкан. Мъртвият тубул не се възстановява, дори ако съдовият гломерул също умре по същото време. В панкреаса регенеративните процеси са добре изразени както в екзокринните отдели, така и в панкреатичните острови. В жлезите с вътрешна секреция процесите на възстановяване са представени от непълна регенерация.

ЛЕЧЕНИЕ НА КОЖНИ РАНИ

Разбирането на механизмите, включени в заздравяването на кожни рани, осигурява разбиране за лечението като цяло.Кожата се състои отепидермис, представен от стратифициран плоскоклетъчен кератинизиран епител (базалния зародишен слой е лабилни (камбиални) клетки) идермата, която се състои от фибробласти, колаген, кръвоносни съдове и кожни придатъци (космени фоликули, потни жлези, мастни жлези). Клетките на съединителната тъкан на дермата и кожните придатъци са относително стабилни клетки.

Нарушаването на синтеза на колаген е една от най-честите причини за нарушено зарастване на рани и може да се наблюдава при липса на витамин С, протеини, цинк. Предоперативната корекция на нарушеното равновесие увеличава възможността за нормално зарастване.

Прекомерният синтез на колаген по време на зарастване на рани води до образуването на необичайни нодуларни маси от колаген (келоиди) на местата на нараняване на кожата. Келоидите често се появяват, когато малки кожни рани зарастват. При микроскопско изследване колагеновите маси се виждат като плътни, хиалинизирани ивици.Образуването на келоиди най-често се наблюдава при чернокожи хора и има фамилна предразположеност, но няма специфичен модел на наследяване. Причината не е известна. Отстраняването на келоид по козметични причини е придружено от образуването на нов келоид.

Локални фактори - Най-важните местни фактори, които причиняват дефектно зарастване на рани, са:

КОСТНА РЕГЕНЕРАЦИЯ

Регенерацията на костната тъкан в случай на костна фрактура може да се случи по два начина под формата на:

първично костно съединение;

вторично костно съединение.

РЕГЕНЕРАЦИЯ НА ЦЕНТРАЛНАТА НЕРВНА СИСТЕМА

В мозъка не се срещат неоплазми на невроцити. В случай на тяхното увреждане и смърт, възстановяването на функцията е възможно само чрез вътреклетъчна регенерация на останалите неврони. За невроглиалните клетки, особено за микроглията, е характерна клетъчна форма на регенерация, поради което дефектите в мозъчната тъкан се заменят с глиални (глиални) белези.

РЕГЕНЕРАЦИЯ НА ПЕРИФЕРНИ НЕРВИ

Регенерацията на периферния нерв се дължи на централния сегмент, който е запазил връзката си с клетката. Периферният сегмент умира. Пролифериращите клетки на швановата обвивка на мъртвия периферен нервен сегмент са разположени по него и образуват кутия, в която регенериращите аксиални цилиндри растат от проксималния сегмент. Регенерацията на нервните влакна завършва с тяхната миелинизация и възстановяване на нервните окончания.

Ако регенерацията на нерва е нарушена по една или друга причина (значително разминаване на части от нерва, развитие на възпалителен процес), тогава на мястото на разкъсването му се образува белег, в който произволно са разположени регенериращите аксиални цилиндри на проксималния сегмент на нерва. Такива израстъци се наричатампутационни невроми.

РЕГЕНЕРАЦИЯ НА МУСКУЛНАТА ТЪКАН

Гладките мускули, чиито клетки са способни на митоза и амитоза, могат да се регенерират напълно с малки дефекти. При голямо увреждане на гладката мускулатура се появяват белези (непълна регенерация). В допълнение, неоплазмата на гладкомускулните влакна може да възникне чрез трансформация (метаплазия) на клетки на съединителната тъкан.

Набраздените мускули се регенерират само когато сарколемата се запази чрез пъпкуване. Сателитните клетки, разположени под сарколемата, служат като източник на регенерация. Регенерацията на сърдечния мускул в случай на увреждане, както и в случай на увреждане на набраздената мускулатура, завършва с белези на дефекта.

Не намерихте това, което търсихте? Използвайте търсачката:

Деактивирайте adBlock! и обновете страницата (F5)наистина е необходимо

---